经颅多普勒卧立位试验临床应用与及脑血流自动调节

经颅多普勒卧立位试验检查方法：
“
是通过经颅多普勒超声对患者双侧大脑中动脉的流速进 行监测，嘱患者在仰卧位安静平躺2～3min，以此时形成的 脑血流速度(CBFV)曲线为基线，嘱受试者在8s内迅速站起， 并保持站立位2min，最后再次平躺2～3min，检查全过程要 求在15min内完成，以此来观察各种波形的出现和流速的改 变
经颅多普勒卧立位试验临床应用 与及脑血流自动调节
脑血流自动调节CA
脑血流自动调节(Cerebralautoregulation，CA)是 指脑血流在动脉血压(Arterialbloodpressure，ABP)和脑 灌注压(Cer_x0002_ebralperfusionpressure，CPP)发生 改变时保持相对稳定的能力，通过颅内小动脉收缩或舒张 维持脑血容量相对稳定的过程。
多系统萎缩( MSA)
HOW
脑血流灌注情况主要依赖于系统血压的自动调
节能力，而不是脑自动调节能力。正常人群在站立 时脑自动调节功能的激活需要平均动脉压至少为 60mmHg，因此有体位性低血压的 MSA 患者的平 均动脉压要维持在高于60mmHg 的水平，以此来 保证足够脑血流灌注。
颈颅多普勒卧立位试验适应症：
多系统萎缩 帕金森病
晕厥及头晕患者 脑卒中
焦虑抑郁症
心脑反射
正常生理状态下，站立即刻体内的血液 重新分布至下肢，颈动脉窦和主动脉弓的压 HOW 力感受器会被激活，压力感受器传人冲动减 少，迷走神经张力降低，交感神经兴奋，引 起心率增快，心输出量增加，外周动脉收缩， 使血压在短时间内代偿性升高，以保持循环 血量的稳定，此种反射称为心脑反射。
搏动指数与阻抗指数
ＴＣＤ可通过ＰＩ和ＲＩ反映受检动脉远端的 HOW 血管阻力，进而间接判断脑小动脉收缩和舒张程度。
HOW 血流速度（velocity）： 收缩期峰值血流速度（Vs）、 舒张期末血流速度（Vd） 平均血流速度（Vm）= （ V s ＋ V d × 2 ） / 3 。
搏动指数（PI）：PI=（Vs-Vd）/Vm； 阻抗指数（RI）：RI=（Vs-Vd）/Vs
心脑反射对调节短时间血压、维持脑灌 注有重要意义。
帕金森病
HOW
但ＰＤ患者由于心脏交感神经失支配，
孤束核内儿茶酚胺神经元减少及外周循环去
HOW 甲肾上腺素减少，使ＰＤ的心脑反射敏感性
下降，导致ＰＤ患者在站立即刻的神经பைடு நூலகம்射
不能对体位的血压变化做出迅速反应，从而
引起血压下降，且不能在短时间内代偿升高。
帕金森病
HOW
HOW
脑内动脉血流速度（ＣＢＦＶ）变化几乎与血
压变化同步，健康人在血压迅速下降后（释放肱动脉 或股动脉袖带、倾斜位、卧位转立位）数秒内血压会 反射性增高，ＣＢＦＶ会在短暂降低后迅速增快，搏 动指数（ＰＩ）明显增加，此后ＣＢＦＶ和ＰＩ再恢 复正常。
但存在自主神经障碍的患者（如ＰD、多系统萎 缩等）血压下降时，ＣＢＦＶ不会出现明显增快，Ｐ Ｉ也不会出现明显增加，提示自主神经功能障碍患者 可能存在脑血流自动调节ＣＡ异常。
ＰＤ患者出现体位性改变相关症状亦多发生于 站立即刻，而非长久站立时，因此观测站立即刻ＣＡ 的变化更有意义。
HOW
多系统萎缩( MSA)
在 MSA 中，站立时脑灌注的不足主要与体位 性低血压有关。
对 MSA 患者直立倾斜位置时平均动脉压下降 幅度约为正常对照组的 2 倍，心率上升明显低于正 常对照组。脑灌注压在直立倾斜实验时下降，但由 于脑血管阻力的下降，未导致严重血流速度的下降， 故 MSA 的脑氧合作用没有严重下降。表明MSA 患 者在直立性低血压时可以出现额外的脑血管舒张作 用。
卧立位脑血流变化机制
“
健康的成年人由卧位变为立位时，心率会立即升高，并 在8～15s时达到峰值后降落;动脉压和总的血管阻力在5～ 10s内迅速降低，而后迅速回调甚至高于基线。
卧立位脑血流变化机制
“ 在正常的参与者中，假设直立位可以导致血流动力学的
改变，其容易出现于起始的30s内。年龄为75岁以上的老年 人中，体位性低血压的发生率较高，约为14%～20%，引 起这种趋势的原因有: (1)循环系统本身的形态和功能改变; (2)自主神经功能的降低; (3)骨骼肌功能的损害。
颈颅多普勒卧立位试验记录
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卧立位脑血流改变过程中形成的 几个波形分别命名为X、W、H波， 从卧位到立位时肌肉收缩所致动脉 压的瞬间增高形成X波的上升支;变 为立位后，由于血压急剧下降和压 力反射调节机制所致的回调分别形 成了X波的下降支和W波的上升支。 由立位变为卧位时，血液再分布和 神经反射调节可能是H波出现的潜 在机制。站立时的CBFV平台曲线达 不到卧位时的水平，这也反应了血 压和脑自动调节之间的平衡被打破。
但由于PD患者存在CA障碍，致使脑小动脉不能 及时舒张以增加脑内供血从而造成脑组织处于短时缺 血状态，从而出现头晕、晕厥等脑供血不足等表现。
帕金森病
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ＰＤ患者发生ＣＡ异常多在血压降低３min内且 时间越早表现也越突出，３min后的CBFV主要与血 压一致，而与ＣＡ无关。该研究发现，虽然ＰＤ患者 存在站立即刻血压及动脉阻力调节障碍，但在站立３ min后PD患者的血流动力学参数与健康对照者无统计 学差异，提示本组PD患者在站立时心脑功能正常， 心脑反射经较长时间可以代偿。
搏动指数（PI）和阻抗指数（RI）
帕金森病
HOW
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ＰＤ患者由于存在自主神经功能障碍，因此 CBFV随血压的变化较健康对照迟缓。
反映了脑小动脉不能根据血压的变化而调节正 常调节收缩功能，推测可能与ＰＤ患者脑小动脉的交 感神经纤维减少相关；ＰＤ患者在站立时长时间处于 高ＰＩ和ＲＩ水平，推测可能是体内代偿调节的结果， 当循环血压降低时，通过收缩外周小动脉以保持循环 内血量的稳定，有助于保证全脑的血供。
脑ＣＡ通过脑小动脉的收缩和舒张实现。血压降低时 脑小动脉会舒张，血压升高时脑小动脉会收缩，从而使脑 灌注维持稳态。
TCD结合体位改变对脑 血流进行测量可以对CA进行 评估，卒中、PD、多系统萎 缩、焦虑症等疾病的发生发展 与CA均密切相关。
可动态观察脑内动脉血
流速度（ＣＢＦＶ）变化评价 脑血流自主调节功能（CA）， 反映机体是否存在自主神经功 能障碍。