心脏瓣膜病 (22) ppt课件

表 （P2亢进）。
现 2. Graham Steell杂音：由于肺动脉高压以及肺
动脉扩张导致肺动脉瓣相对性关闭不全，在胸 骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）可闻及舒张早 期吹风样杂音。
3.右心室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第 4、5肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。
MS
∣
实 验 室 和 其 他 检 查
症 80％的体循环栓塞患者有心房颤动。
2／3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周 动脉和内脏(脾、肾和肠系膜)动脉栓塞。
1／4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。
偶尔左心房带蒂球状血栓或游离飘浮球状血栓可突 然阻塞二尖瓣口，导致猝死。
心房颤动和右心衰竭时，可在右心房形成附壁血栓， 可致肺栓塞。
肺梗死伴咯血。
MS
∣
症状
临
床 (三)咳嗽：常见，尤其在冬季明显，有
表 的患者在于卧时干咳，可能与：
现 支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或
左心房增大压迫左主支气管有关。
(四)声嘶：较少见，由于扩大的左心房 和肺动脉压迫左喉返神经所致。
MS
体征（1）
∣
临 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”－双颧绀红。
心电图：重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣
型p波”，p波宽度>0.12s，伴切迹，Pvl 终末负性向量增大。QRS波群示电轴右偏 和右心室肥厚表现。
MS
∣ 实 超声心动图：是明确和量化诊断二尖瓣
验 狭窄的可靠方法。 室 M型示EF斜率降低，A峰消失，后叶前向移 和 动（前后叶同向运动→“城垛”样变） 其 和瓣叶增厚。 他 二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和 检 活动度，并测绘二尖瓣口面积。典型者 查 为舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减
“拍击性”第一心音
★LV充盈度减少，舒张晚期二尖瓣位置较 低
★ LV血容量较少，收缩期相应缩短，LVP 迅速上升 低位的二尖瓣突然紧张并关闭，产生 “拍击性”第一心音
MS
体征（2）
∣
临
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征： 1.肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩
床 期抬举样搏动，第二心音的肺动脉瓣成分亢进
则主要出现二尖瓣关闭不全。
慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及 其所致的左主支气管升高，左心房壁 钙化、左心房附壁血栓形成和肺血管 床的闭塞性改变。
MS
∣
病
一、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心 房压影响：
理
正常成人的二尖瓣口面积4--6cm2，舒
生 张期房室间无跨瓣压差。
理
瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二二尖瓣
MS
∣ 治 慢性心房颤动： 疗 ①如心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，
无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦
房结综合征，可行电复律或药物转复，
成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律 失常药物，预防或减少复发。
复律之前3周和成功复律之后4周需服 抗凝药物（华法林），预防栓塞。
但风心病仍是我国常见的心脏病之一。
瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我 国日益增多。
MS
∣
病 因
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)的最常
见病因为风湿热。
和
病 2／3的患者为女性。
理 约半数患者无急性风湿热史，但多有反
复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。
急性风湿热后，至少需2年始形成明显 二尖瓣狭窄，多次发作急性风湿热较一 次发作后出现狭窄早。
x线检查：左心房增大，后前位见左心缘变
直，右心缘有双心房影；左前斜位可见心房 使左主支气管上抬，右前斜位可见增大的左 房压迫食管下段后移。其他X线征象包括右心 室增大、主动脉结缩小、肺动脉干和次级肺 动脉扩张、肺淤血、间质性肺水肿（如 KerleyB线)和含铁血黄素沉着等征象。
MS的X线胸片
MS的ECG
源自文库
↓
外周静脉淤血← 腔静脉←右房压↑及右心房扩大
MS
∣
症状
临 一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1.5cm2) 床 时始有明显症状。 表 (一)呼吸困难：为最常见的早期症状。患 现 者首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、
感染或心房颤动为诱因，并多先有劳力性 呼吸困难，随狭窄加重而加重。
劳力性呼吸困难→静息时呼吸困难→ 夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→甚至发 生急性肺水肿。
心脏瓣膜病 (22) ppt课件
瓣
膜
病
心脏瓣膜病(valvular heart
disease)是由于炎症、粘液样变性、退
行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、
创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构
(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功
能或结构异常，导致瓣口狭窄和(或)关
闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩
张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对
性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为
主动脉瓣。
正常心脏瓣膜
风
湿
性 心
风湿性心脏病(rheumatic heart disease)
脏 简称风心病，是风湿性炎症过程所致的瓣
病 膜损害，主要累及40岁以下人群。
我国风心病的人群患病率在70年代成人为 1.9‰一2.9‰，儿童为0.4‰-2.7‰，80 年代分别为1.99‰和0.25‰，已有所下降。
二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。 严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩
MS
∣ 瓣口面积
病↑
左房压↑ →左房扩张 ↑
理 二尖瓣狭窄→左房→肺静脉压↑ →肺毛细血管网→
生
理 肺小动脉→肺动脉→肺动脉瓣→右室（扩大）
↓
↓
↓↓
肺动脉增宽→环扩张 三尖瓣（瓣环扩大）
↓
↓↓
Graham Steel杂音←肺动脉瓣返流 三尖瓣返流
床 二尖瓣狭窄的心脏体征
表 ①心尖搏动正常或不明显；
现
②心尖区可闻及第一心音亢进（ “拍击性”第一 心音）和开瓣音（OS）。OS提示前叶柔顺、活
动度好；可作为二尖瓣分离术适应征的参考条
件。
如瓣叶钙化僵硬，则第—心音减弱，开瓣音消 失
③心尖区有低凋的隆隆样舒张中晚期杂音，常可 触及舒张期震颤。窦性心律时由于舒张晚期心 房收缩，促使血流加速，使杂音此时增强。心 房颤动时，不再有杂音的舒张晚期加强。
MS
∣ 并发症的处理 治 (一)大量咯血 应取坐位，用镇静剂，静脉 疗 注射利尿剂，以降低肺静脉压。
(二)急性肺水肿 处理原则与急性左心衰竭 所致的肺水肿相似，但应注意：
①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后 负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系 统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；
②正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益， 仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花 甙丙，以减慢心室率。
少，交界处粘连融合，瓣叶增厚和瓣口 面积缩小。
MS
∣ 超声心动图
实 验
用连续多普勒测得的二尖瓣血流速度计算 跨瓣压差和瓣口面积与心导管法结果相关
室 性良好。
和 彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭 其 窄的射流，有助于连续多普勒测定的正确
他 定向。
检 经食管超声有利于左心房附壁血栓的检出。 查 另外超声心动图还可对房室大小、室壁厚
MS
∣
并发症的处理
治 (三)心房颤动
疗 治疗目的为满意控制心室率，争取恢复和
保持窦性心律，预防血栓栓塞。
伴快心室率，如血流动力学稳定，可先静 注毛花甙丙，以减慢心室率，起效较慢， 常不能满意控制室率，应联合经静脉使 用地尔硫草、维拉帕米或β受体阻滞剂；
如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、 心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如复 律失败，应尽快用药减慢心室率。
别 检查可确诊。
诊
运动后左侧卧位呼气末时易听到
断 此杂音。
当右心室明显扩大，占据心尖部，
伴有心排血量减少时，杂音可能消失。
MS
∣ 心尖区舒张期隆隆样杂音的鉴别：
诊 ①经二尖瓣口的血流增加：严重二尖瓣返流、大量 断 左至右分流的先天性心脏病(如室间隔缺损、动 和 脉导管未闭)、高动力循环(如甲状腺功能亢进症、 鉴 贫血)时，心尖区可有短促的隆隆样舒张中期杂 别 音，常紧随于增强的第三心音后。 诊 ②Austin-F1int杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全 断 ③左房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改
变的舒张期杂音，其前有肿瘤扑落音。瘤体常致 二尖瓣关闭不全。其他临床表现有发热、关节痛、 贫血、血沉增快和体循环栓塞。
MS并发症
心房颤动 急性肺水肿 血栓栓塞 右心衰竭 感染性心内膜炎 肺部感染
MS
∣ 并 发
心房颤动：
☆为相对早期并发症，可为首发病症。
症
☆房性早搏（期前收缩）常为其前奏。初 始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为
MS
∣
并
发 急性肺水肿：
症
为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
患者突然出现重度呼吸困难和发绀， 不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满 布干湿性罗音。
如不及时救治，可能致死。
MS
∣
血栓栓塞：
并
20％的患者可发生体循环栓塞，偶尔为首发病症。 心房颤动、大左心房(直径>55mm)、栓塞史或心排
发 血量明显降低为体循环栓塞的危险因素。
二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：
①升高的左心房压的被动后向传递；
②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩 (反应性肺动脉高压)；
③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管 床的器质性闭塞性改变。
MS
∣
病 理 三、肺动脉高压对右心室的影响： 生 严重的肺动脉高压导致右心室扩张和右心衰 理 竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。
度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣 膜异常和先天性畸形等方面提供信息。
MS
∣
实
验
室 心导管检查：
和
在考虑介入或手术治疗时，若临床表
其 现与超声结果不一致，可用导管测定肺 他 毛压和左室压确定跨瓣压和瓣口面积。
检
查
MS
∣
诊 断
诊断：
和
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线
鉴 或心电图示左心房增大，超声心动图
MS
∣ 并
右心衰竭：为晚期常见并发症。右心
衰竭时，右心排血量明显减少，肺循环
发 血量减少，左心房压下降，加之肺泡和
症 肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减
轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减
少，但这一“保护作用”的代价是心排
血量降低。
感染性心内膜炎：较少见，在瓣叶明
显钙化或心房颤动患者更少发生。
肺部感染：常见。
狭窄，此时只有靠虽然尚小、但已异常的
跨瓣压差的推动，血液方可自左心房流入
左心室。
瓣口缩小至1cm2时为重度二尖瓣狭窄，
跨瓣压差大约升高至20mmHg，平均左心
房压约25mmHg，方可保持静息状态的正常 心排血量。
MS ∣ 二、左心房压升高对肺循环的影响：
病 左心房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血 理 管压被动性升高，导致肺淤血、劳力性 生 呼吸困难。 理
MS
∣ 一般治疗 治 ①预防风湿热复发。 疗 近年来风湿热的临床表现常不典型。
应甚至终身应用苄星青霉素120万U，每4 周肌注一次；
②预防心内膜炎；
③无症状者避免剧烈体力活动，定期(6— 12个月)随访；
④呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐 摄入，口服利尿剂，避免和控制诱发急 性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。
MS
∣
症状
临 床
(二)咯血：有以下几种情况：①突然咯 大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，
表 可为首发症状。支气管静脉同时回流入
现 体循环静脉和肺静脉，当肺静脉压突然
升高时，粘膜下已淤血扩张壁薄的支气
管静脉破裂出血；②阵发性夜间呼吸困
难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；③急
性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；④
病
①瓣膜交界处
理
②游离缘
③腱索
④以上部位的结合。
MS
∣
病
因 和
单独的交界处增厚占30％，
病
单独瓣叶游离缘增厚占15％，
理
单独腱索增厚占10％，
其余的为一个以上的上述结构受累。
狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常呈 “鱼口”状
MS ∣ 病 瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环， 因 使瓣环显著增厚。 和 钙化的严重程度和跨瓣压差大致相关。 病 如果风湿热主要导致腱索的挛缩和粘 理 连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，
MS ∣ 病 单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二 因 尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。 和 主动脉瓣常同时受累。 病 罕见的其他病因有： 理 先天性畸形
累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣 环钙化
类风湿
系统性红斑狼疮等
MS
∣
病 因 风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连 和 融合，可致二尖瓣狭窄：
慢性心房颤动。
☆心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧 失（超声中无A波），左心室充盈减少， 可使心排血量减少20％。
MS
∣ 心房颤动
并 发
左心室充盈更加依赖于舒张期的长短，而 心室率增快，使舒张期缩短。
症 在任何一定的心排血量水平，心动过速进
一步增大跨瓣压差和左心房压。
这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者 一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼 吸困难，甚至急性肺水肿。此时尽快满 意控制心房颤动的心室率或恢复窦性心 律至关重要。