颅脑损伤后应激性溃疡PPT课件

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• （2）胃粘膜血流 适宜的胃粘膜血流对 维持粘膜完整性极为重要。许多实验表 明胃粘膜血流量的降低是诱发粘膜损伤 的重要因素之一。胃粘膜血流量下降、 供氧及营养成份不足，碳酸氢盐分泌减 少，胃粘膜中和反弥散的H+的能力下降， 这些均增加胃粘膜对致伤因子的易伤性。
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二、颅脑损伤后胃粘膜屏障损伤 的病理生理
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• （5）颅脑损伤后应急引起垂体--肾上腺轴释放大量糖 皮质激素外，临床也使用大剂量的糖皮质激素，机体 内激素水平突增，使胃酸分泌量进一步增加，抑制蛋 白合成，亦阻碍粘膜上皮细胞更新，进一步加重粘膜 损害。
因此，颅脑损伤后应激性溃疡出血是由于丘脑下部或 低位脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失调后， 多因素综合作用的结果。胃粘膜屏障破坏是颅脑损伤 后应激性溃疡病变形成的基础，胃酸和胃蛋白酶的侵 袭作用则是促使病变发展和引起溃疡出血的必要条件。
胃粘膜屏障。胃粘膜屏障破坏，使胃酸及胃蛋白酶的
刺激增强，致胃粘膜防御功能减退。粘膜缺血，细胞
肿胀，坏死脱落加快，使细胞间的紧密连接和完整性 遭到破坏H+可以大量逆向渗入，而胃粘膜血管痉挛缺 血而又无法缓冲渗入的H+，从而促使胃病变的发生。
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• （3）胃酸胃蛋白酶分泌增加 颅脑损伤 可引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加。一般 认为这是由于脑干、下丘脑原发或继发 性损害，刺激副交感或抑制交感中枢使 自主神经功能调节紊乱的结果。
H+的反弥散，维持粘液层内外两层的PH粘度， 粘液层减少了H+的渗入，使HCO3-足以饱和， HCO3-则碱化了粘液层表面，抑制胃蛋白酶 的活化，从而减少了粘Байду номын сангаас层水解，还能对弥散 入胃粘膜的胃蛋白酶进行灭活。
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• （2）胃粘膜血流 适宜的胃粘膜血流对 维持粘膜完整性极为重要。许多实验表 明胃粘膜血流量的降低是诱发粘膜损伤 的重要因素之一。胃粘膜血流量下降、 供氧及营养成份不足，碳酸氢盐分泌减 少，胃粘膜中和反弥散的H+的能力下降， 这些均增加胃粘膜对致伤因子的易伤性。
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• （4）胃粘膜能量代谢障碍 脑外伤可使病人处
于高消耗状态，在重型颅脑损伤病人实际能量 消耗可达基础需要量1.5--3倍，即使早期给予
高营养，仍呈负氮平衡状态，蛋白分解加速，
这种状态要持续到伤后第三周，其中有两周白
蛋白下降期。营养供应不足、低蛋白血症均使
胃粘膜细胞脱落加快、更新减慢，胃病变严重 程度与粘膜能量缺乏成正比。
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• （3)高血糖 严重颅脑损伤后血糖的升高是应 激反应的结果，也是判断伤情的一个客观指标， 伤情愈重，血糖升高愈明显。有资料显示严重 颅脑损伤后高血糖使上消化道的发生率明显增 加，在一组重型颅脑损伤病人中，当血糖超过 8mmol/L时，其出血率由4.2%增加到 16.5%。
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• (4)糖皮质激素 一般认为糖皮质激素有促进胃 酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃肠粘膜粘液分泌 并使粘膜萎缩的作用，从而促进和加重胃肠病 变。然而，对于颅脑损伤后使用大剂量激素是 否有引起上消化道出血的危险，目前尚有争议。 一般认为大剂量激素有使上消化道出血率增加 的趋势，对于既往有溃疡病史者应禁用大剂量 激素。
发性损伤，又造成继发性损害，与原发损伤形
成恶性循环，出现应激性溃疡出血者死亡率高 达30%-50%，严重影响力病人的预后，因此
如何预防和治疗应激性溃疡出血的发生是提高 重型颅脑损伤病人救治成功率的重要步骤之一。
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发生机制
• 发生机制 • 一、为粘膜屏障的防御机制 • （1）粘液-碳酸氢盐屏障 它的作用在于阻挡
• （1）交感神经强烈兴奋致胃粘膜缺血 严重颅脑损伤
时，因严重应激反应，交感神经强烈兴奋，体内大量
儿茶酚胺类物质大量释放增加，使胃粘膜血流量迅速
减少，是形成急性上消化道病变的基础。胃粘膜缺血
可导致两种后果：一是胃上皮细胞内能量缺乏，上皮
更新速度减慢完整性受到破坏，易引起胃粘膜损伤引 起溃疡形成; 二是可能破坏维持酸碱平衡的正常机制。
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诊断
• 一、临床表现 Cushing溃疡多数发生在伤后一周以内， 主要表现为呕血或黑便，大便隐血试验 阳性，严重者液成咖啡色，血细胞比容 降低，血红蛋白逐渐减少，甚至血压下 降引起失血性休克的表现。
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• 二、辅助检查 （1）鼻胃管检查 严重颅脑损伤尤其是 昏迷病人应尽早插入鼻胃管。胃内容物 如系鲜红色或咖啡色则是诊断上消化道 出血的可靠依据。 （2）紧急内镜检查
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三、颅脑损伤后应激性溃疡的高 危因素
• （1）代谢性酸中毒 正常时胃肠内反弥散的H+主要 由胃粘膜上皮细胞分泌的粘液-碳酸氢盐和间质碳酸氢 盐中和，组成一化学性屏障，并且有抑制胃蛋白酶的 活化及对弥散入胃粘膜的胃蛋白酶进行灭活的作用。 代谢性酸中毒时，HCO3-浓度降低，上述屏障作用降 低，因而不能有效的中和或灭活反弥散的H+或胃蛋白 酶，造成胃粘膜损伤，且会增加胃粘膜对致伤因子的 易感性，可能是其引起上消化道病变最后出血的主要 机制。
颅脑损伤后应激性溃疡的诊断 与防治
孝昌县第一人民医院脑外科 曹碧波 丁明亮 谈超 安飞
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• 颅脑损伤后应激性溃疡即cushing溃疡，文献 报道发生率为16%-47%，在严重颅脑损伤病 人中高达40%-80%，临床表现为急性上消化
道出血，严重时造成胃肠道大量出血，引起出
血性休克，颅内灌注压因而低下，既加重了原
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• （2）低氧血症、低血压 胃粘膜上皮细胞的正 常代谢需要维持正常的粘液血流量以提供足量 营养基质和氧，粘膜缺血势必将影响胃粘膜上 皮细胞的更新甚至使细胞代谢停止以致死亡， 这可能是低氧血症、低血压时造成上消化道病 变以致出血的重要发病机制。因此，酸中毒时 胃粘膜碳酸氢盐屏障功能的降低和缺血缺氧时 胃粘膜细胞的损伤可能是颅脑损伤后上消化道 病变以致出血的主要原因。
胃粘膜缺血缺氧，粘液分泌减少，限制了粘膜清除或 中和胃酸的能力，导致H+发生反向弥散，引起粘膜内
中毒，结果有氧代谢发生障碍，引起高能磷酸键匮乏， 加重粘膜细胞的损害。
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• （2）胃粘膜屏障破坏、H+逆扩散 严重颅脑损伤后
急性期多有不同程度的胃肠麻痹，胃肠蠕动减弱甚至
消失，易发生胆汁返流，直接造成胃粘膜损伤，破坏