昏迷的诊断思路与处理

（二）颅 外 病 变
1 急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。 2 内分泌与代谢性疾病：肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、 糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、 肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。 3 外源性中毒：包括工业毒物、安眠药物、酒精、农药、植 物或动物类中毒等。
3 循环功能维持:建立静脉通道，强心，升压，抗休
克，维持有效循环;心电图监测和心律失常的治疗:心律失常 的治疗包括药物和电技术两方面：电击除颤：心室纤颤可 用非同步电击除颤,所需能量为200～360焦耳。药物治疗： 治疗快速性心律失常可选用胺碘酮；对窦性心动过缓，房 室传导阻滞可用阿托品治疗。
4 脑 复 苏:人工亚低温,脱水降颅压,高压氧舱,冰帽保护，
二 分 类
根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存 在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4 个阶段,此分类为ICU最常用。
1 浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉 刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射 仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。
2 中昏迷：对疼痛,声音,光线等刺激均无反应，对强 烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜 及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压 波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度 的障碍。 3 深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射 和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失 禁或去脑强直状态。 4 脑死亡：多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌 肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维 持生命。
六 昏迷的急救程序
R↓SpO2↓P↑BP↑ R↓SpO2↓P↓BP↓
气管插管 呼吸机辅助呼吸 生 命 体 征 尚 稳 定
心脏按压和/或电除颤;同时气管插管, 呼吸机辅助呼吸
维持有效的呼吸及循环功能;脑复苏;
↓
针对病因治疗;同时积极防治并发症
七 昏 迷 的 处 理
1 急救措施 2 呼吸功能维持 3 循环功能维持
科 室：ICU 姓 名：宋 静 杰
主 要 内 容
一 概念 二 分类 三 昏迷的发生机制
四 昏迷的诊断思路
五 昏迷的病因诊断 六昏迷的急救程序 七昏迷的处理
一 概 念
昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态,而 且不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重 的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失， 也是脑功能衰竭的主要表现之一。
四 昏百度文库的诊断思路
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重点而全面的查体 迅速准确询问病史 必要的辅助检查
4 正确的分析与判断 4
1
重点而全面的查体
因昏迷患者无法进行言语交流,且病情危重,常规接诊患者时首 先进行的问诊已没有意义,而查体则是放在了第一位。原则： 快速，抓重点。 1 首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡,意识 模糊,昏睡相鉴别）及其程度,同时迅速进行心电监护。 2 生命体征（T,P,R,BP）及脉搏血氧饱和度（SpO2）检查。 以便尽速确定抢救措施。 3 头颅检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科 医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼 球位置：分离状→脑干病变;同向凝视 幕上→病灶侧; 幕下 →对侧。
4 代谢性,中毒性昏迷： ①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。 ②肺性脑病：由缺氧,CO2滁留引起。 ③心源性脑病：心 脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺 氧。 ④肾性脑病：尿毒症后期。 ⑤各种毒物所致脑功能障碍。 ⑥体温失衡：中暑、低温。 ⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重 呼酸、代酸。 ⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性,酮症酸中毒,低血糖昏 迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等 。
脑损害昏迷的脑代 谢障碍机制
三 昏迷的发 生机制
不同部位脑损害昏 迷的发病机制
脑损害昏迷的脑代谢障碍机制
1 钙超载与脑损害: 80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+ 内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损 害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新 纪元。 2 氧自由基与脑损害： 氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害 巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和 抑制Cn2+，Mg 2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内,从 而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。
11 乳酸性酸中毒： 脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+－Na+交换,Na+ 进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵 解,加重乳酸性酸中毒。 12 激肽释放酶—激肽系统： 激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激 肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑 水肿加剧。 13 基质金属蛋白酶： 该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程, 破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。
不同部位脑损害昏迷的发病机制
1 局限性病变： ①幕上占位性病变 幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫 脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害脑非 特异性投射系统而导致昏迷。 ②幕下占位性病变 后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延 髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。 ③脑干病变 直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。
颅外疾病：
肺性脑病：控制感染,纠正缺氧,呼吸道通畅。 低血糖昏迷: 纠正低血糖。 高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液。 CO中毒： 高压氧，促醒。 药物中毒： 催吐、洗胃、导泻、促醒。 有机磷农药中毒： 清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷定 注射液及阿托品。 心肌梗死： 呼吸兴奋剂，必要时气管插管，辅助通气； 吗啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰 等。 低钠血症： 补充钠盐。
瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否 灵敏;耳朵贴近患者口鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深 浅;观察面部皮肤及口唇颜色（发绀,贫血,苍白,黄疸）。 4 颈部检查：有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。 5 神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口 角、 角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。 6 心，肺，腹检查：胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况,肺部 听诊有无啰音及哮鸣音;心率是否规整,快慢,是否为窦性心律 及心率不齐,有无心脏杂音,观察心电监护（窦速,早搏,房颤, 室颤）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有无包块,能否触及肝脾等;大 小便是否失禁。 7 四肢检查：四肢有无浮肿,对称或单侧肢体;肌张力改变， 肌力,深反射,病理征。
4 脑复苏 5 病因治疗 6 并发症防治
(4)电除颤
(1)胸外心脏按压
(1) (4) (2)气管插管
(2)
(3)呼吸机辅助呼吸
2 呼吸功能维持:针对病因选用不同的呼吸模式，保
证正常的通气量和压力；及时清理患者口腔分泌物、呕吐 物；及时清理气道，吸痰，保证呼吸管道通畅；解痉：超 声雾化、多索茶碱。
3
必要的辅助检查
依据病情程度选择: 1 首先急查以下检查项目：血气分析,血常规,电解质,肾功 能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四项,心肌酶,尿常规。 2 由于患者意识障碍,只能行床旁检查,如心脏彩超,腹部彩 超,X线胸片,ECG。评估患者整体状况。 3 根据病情需要,必要时行腰椎穿刺,脑脊液检查,颅内压高 尽量不做,告知家属签字并同意,可急查常规、生化、细胞学 等。 4 待患者病情稳定后行头颅CT、MRI、DSA等检查。对颅 脑进行定位及定性,以资鉴别诊断和指导治疗。
4
正确的分析与判断
根据上述查体、病史及辅助检查结果,确定:1 是不是昏迷 （功能、器质）; 2 昏迷的程度; 3 昏迷的病因。
五 昏迷的病因判断
（一）颅 内 病 变
（二）颅 外 病 变
（一）颅 内 病 变
1 局限性病变： （1）脑血管病：脑出血,脑梗塞,短暂性性脑缺血发作等。 （2）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤,脑脓肿,脑肉 芽肿,脑寄生虫囊肿等。 2 脑弥漫性病变： （1）颅内感染性疾病：各种脑炎,脑膜炎,蛛网膜炎,室管膜炎, 颅内静脉窦感染等。 （2）自发性蛛网膜下腔出血。 （3）脑水肿。 （4）脑变性及脱髓鞘性病变。 链接1
钙拮抗剂;脑细胞活化剂：胞磷胆碱,纳洛酮,醒脑静。
5 病因治疗
颅内疾病：
颅内占位病变：若条件许可,尽快手术治疗,后期放,化疗,免疫 治疗,基因治疗。 脑梗死： 脱水降颅压防治脑水肿,营养脑神经,溶栓,抗凝 ,降 纤 ,防治肺部感染,防治静脉血栓形成,维持水电解质酸碱平衡。 脑出血： 手术或保守治疗。 感染性疾病： 针对不同病因,选择适当治疗。
6 并发症防治
1 肺部感染：
注意手卫生,以“三前两后”为原则。勤洗手。 若无禁忌症，患者头部抬高30-45。 。 据痰培养加药敏或经验性用药选择合理的抗生素控制感染。 保持口腔清洁:口腔护理, bid。 及时清理气道：每2h翻身叩背,促进分泌物排出,吸痰或纤支镜 吸痰、灌洗治疗。 营养支持：肠内、肠外营养支持,提高机体抵抗力。
2 弥漫性病变： ①颅内炎症： 颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏迷, 抽搐等。 ②弥漫性神经轴索损伤： 发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆 溢出,导致深昏迷。 3 脑缺血缺氧性昏迷： 中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在 缺氧2-4min后,无氧代谢就停止,能量产生也停止,所贮备的 ATP和糖原在10min内即完全耗竭,脑功能丧失。
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迅速准确询问病史
1 昏迷发生的急缓,进展,持续时间。 2 昏迷前征兆或同时伴随的症状,如：发热、瘫痪、抽搐、头 痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血 压变化等。 3 既往是否有类似的发作。 4 既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高 血压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。 5 处伤史：车祸、坠落、击打等。 6 毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。
3 膜磷脂代谢障碍： 中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷 脂和胆碱磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟 过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化 因子,引起脑损害。 4 兴奋性氨基酸： 谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸,损害 时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时, 发生神经元损害,变性直至死亡。 5 Na+系机制： 脑缺血时,线粒体受累致ATP产生不足,导致细胞膜Na+K+ATP 酶活性下障,细胞内Na+积聚,导致脑细胞内水肿。 6 内皮素： 内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽,是迄今已知最强作 用的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3,在病 理条件下,内皮素产生增加,遂产生脑血管痉挛,尤其在SAH中 起重要。
7 一氧化氮： 1993，Bnisson等发现,脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸, 通过激活正—甲基—D一天冬氨酸盐 受 体,使NO过量产生,是 导致神经元损害的主要原因。 8 脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+ 和Na2+变化： Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂,Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯，Ca2+ 升高更为复杂和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度 。 9 内源性吗啡与脑损害： 在应激状态下,如急性脑缺血,脑外伤等,内源性β—内啡肽和强 啡肽释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。 10 热休克蛋白与脑损害： 诱生型热休克蛋白产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用可通 过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。
4 缺乏正常代谢物质： （1）缺氧（脑血流正常）：血氧分压正常而含氧量降低者 有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等;血氧分 压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。 （2）缺血（脑血流量降低）：见于心输出量减少的各种心 律失常,心力衰竭,心脏停搏,心肌梗死；脑血管阻力增加的高 血压脑病、高粘血症;血压降低各种休克等。 （3）低血糖 ：如胰岛素瘤,严重肝脏疾病,胃切除术后,胰岛 素注射过量及饥饿等。 5 水、电解质平衡紊乱：如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中 毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。链接2