植物病毒(TMV)人类﹡脊椎动物病毒昆虫病毒研究

腺病毒是双股线状DNA病毒，基因组35 kb，两端有反向末端重复序列 ITR（inver百度文库ed terminal repeat） 腺病毒的形态图
腺病毒的形态是特征性的二十面体病毒壳体（Stewart et al., 1993）。其 病毒壳体含有三种主要的蛋白：六邻体（II），五邻体基底（III）和纤突 （IV），还有多种其他的辅助蛋白VI，VIII，IX，IIIa和Iva2（Fig. 1）。 腺病毒基因组是一个线性的双链DNA，其5’端与一种末端蛋白（TP）共价结合 （Rekosh et al., 1977），5’端上还具有末端反向重复序列（ITRs）。病毒 DNA与核心蛋白VII和一个称为mu的小肽紧密结合（Anderson et al., 1989）。另一种蛋白V包被在DNA-蛋白复合物上，并且通过蛋白VI为DNA-蛋 白复合物和病毒壳体间提供了结构上的联系（Matthews & Russell, 1995）。 病毒含有一种病毒自身编码的蛋白酶（Weber, 1976; Webster et al., 1989），这种蛋白酶对于加工某些结构蛋白从而产生成熟的具有感染性的病 毒是必需的。 腺病毒家族（Adenoviridae）的成员可感染种类相当广泛的有丝分裂后细胞， 甚至包括来自高度分化的组织中的细胞，例如骨骼肌细胞，肺细胞，脑细胞 和心脏细胞。因为腺病毒可将自身的基因组递送到细胞核中，并且高效率地 复制，所以腺病毒成为表达和传递治疗基因的主要候选者。腺病毒的宿主范 围很宽，目前可将之分为三个属，进一步可分为6个种（或称为亚属或亚 群），编号从A到F。主要基于免疫学标准的人血清型的划分，已经由于历史 原因而成为腺病毒分类的基础。有些腺病毒在动物体内可致瘤，在体外能转 化细胞
动物病毒
脊椎动物病毒
无脊椎动物病毒 （昆虫病毒）
二、人类﹡脊椎动物病毒
• 脊椎动物病毒可引起许多人类疾病如流行性感冒、肝炎、疱疹、流行 性乙型脑炎、狂犬病、艾滋病、非典型肺炎（由 SARS 病毒引起）等。 在已发现的动物病毒中约有 1/4 的病毒具有致肿瘤作用，至少有 5 五类病毒（乳头瘤病毒、反转录病毒、疱疹病毒、肝 DNA 病毒和黄 病毒）与癌症发病有关。动物病毒侵入寄主细胞后可引起 4 种结果， 图 3.12 。畜、禽等动物的病毒病也极其普遍，如猪瘟、牛瘟、口蹄 疫、鸡瘟、鸡新城疫和劳氏肉瘤等，许多还是人兽共患病，且危害严 重。 • 动物病毒属于大多呈球状，含有单链或双链的 DNA 或 RNA 。有些是 有包膜的，有些无包膜（裸露的），大小差异很大。 • 动物病毒的增殖过程与噬菌体相似，但在某些细节上有所不同。大多 数动物病毒无吸附结构，少数病毒如流感病毒在其包膜表面长有刺突， 可吸附在宿主细胞表面的粘蛋白受体上。
植物病毒（TMV）
人类﹡脊椎动物病毒 昆虫病毒
一、 植 物 病 毒
植物病毒大多是单链 RNA 病毒。从病毒粒子的形态来看基本上有三种类 型：杆状、线状或近球形的多面体。有些植物病毒也具囊膜。 植物病毒没有专门的侵入机制，主要通过昆虫作为媒介进行传播。其中 半翅目刺吸式口器的昆虫如蚜虫、叶蝉和飞虱等是重要传播者。有的病毒则 是通过带病植株的汁液接触无病植株伤口而感染；有的则是通过嫁接传染。 与噬菌体不同的是，植物病毒必须在侵入宿主细胞后才脱去蛋白质衣壳，这 一过程称为脱壳
病毒侵染植物后，还出现内部细胞的或组织的不正常表现。最突出的是感 染病毒植株的细胞内形成包涵体，这是是确诊病毒存在的证据。细胞包涵体 有两类：一类是一般为不规则形、六角形、纺锤形、针形和线形的结晶形包 涵体，另一类是一般呈圆球形或椭圆形的非结晶形包涵体 ( 又称 X- 小 体 ) 。前者通常由病毒粒子堆叠而成，而后者往往由病毒粒子和寄主细胞成 分混合而成。包涵体在细胞内的分布因病毒而异，在原生质体、细胞核、叶 绿体，甚至在空胞内都可以见到有包涵体的存在。
分型、变异与抵抗力
按核蛋白的可溶性补体结合抗原的不同，流感病毒被分为甲（A）、乙 （B）和丙（C）三型；各型流感病毒又根据其表面血凝素及神经氨酸酶抗原 性的不同再分为若干亚型。从世界上过去流感流行的资料分析，认为乙型和 丙型流感病毒抗原性比较稳定；甲型的表面抗原HA、HA最易变异，二者可同 时变异，也可分别发生。 流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即被灭活，室温下感染性很 快消失；对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感；酸性条件下更易灭活， 但在-70℃或冷冻干燥后活性可长期保存。 流感病毒经过飞沫传播，侵入呼吸道，通过其HA吸附于呼吸道粘膜上皮 细胞膜上的HA受体上，然后浸入这些细胞进行增殖。经1～2天的潜伏期，感 染者即可出现流感症状。病毒在呼吸道粘膜上皮细胞内增殖，造成这些细胞 变性，坏死脱落，粘膜充血水肿，腺体分泌增加；出现喷嚏、鼻塞、咳嗽等 症状。病毒在上皮细胞内复制，很少入血，但可释放内毒素样物质入血，引 起全身中毒症状：发热、头痛、全身酸痛、疲乏无力、白细胞数下降等。流 感病毒感染一般数日内自愈，但幼儿或年老体弱病人易继发细菌感染，如合 并肺炎等，病死率高。
导致兔病毒性出血症病毒形态
口蹄疫病毒
动 物 病 毒
• 在人类的病毒病中，最严重的是 1981 年 1 月首先在美国发现的引 起艾滋病即获得性免疫缺陷综合症（ acquired immune deficiency syndrome ， AIDS ）的病毒，即人类免疫缺陷病毒（ human immunodificency virus, HIV ），其结构见图 3.14 。 HIV 病毒呈 球形，直径 100~120nm 。病毒核心内含有 RNA 和酶（逆转录酶、整 合酶、蛋白酶）。病毒壳体由两种蛋白组成，核心蛋白（ P24 ）和 核壳蛋白 (P17) 。病毒壳体外包围着包膜，包膜系双层脂质蛋白膜， 其中嵌有 gp41 和 gp120 两种糖蛋白分别组成刺突和跨膜蛋白。
• 当 HIV 病毒进入寄主细胞后，其逆转录酶利用病毒的 RNA 作为模板， 逆转录相应的 DNA 分子。然后 DNA 转移到细胞核，并整合到染色体 上，以此作为病毒复制的基地。 HIV 病毒的寄主细胞通常是 T 淋巴 细胞，这种白细胞在调节免疫系统上起主要作用，一旦受到 HIV 病 毒的侵染和破坏，就会引起人体免疫功能的丧失。 • HIV 病毒主要通过血液和分泌物（精液、乳汁等），并经粘膜表面和 皮肤的破损处进入体内。传播方式包括性生活、输血和使用血制品。 患艾滋病的母亲也可通过胎盘或乳汁传给胎儿。
1．核心（核衣壳）：流感病毒核心在电子显微镜下呈电子致密的核心，由
核蛋白卷曲旋包绕螺旋形RNA组成，其核酸为单股负链RNA，分子量为5.96.3×106道尔顿,分节段。甲、乙型流感病毒为8个节段，丙型为7个节段， 每一个节段就是一个基因，决定流感病毒的遗传特性，其基因组分节段的特 点使本病毒具有高频率基因重配，容易发生变异。流感病毒RNA外包绕的蛋 白质中，三种分子量较大的蛋白P1、P2、P3均为RNA多聚酶，与RNA的转录有 关，其他均为核蛋白。核蛋白的抗原稳定，很少发生变异，具有型特异性。 根据核蛋白抗原性的不同，可把感染人的流感病毒分为甲、乙、丙三型。
图3.14 艾滋病病毒示意图
图3.15 引起2003年人类非 典型肺炎的冠状病毒结 构
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人类﹡脊椎动物病毒
流感病毒
腺病毒 其他病毒
流行性感冒病毒简称流感病毒，是引起流感的病原体，流感是一种上呼吸 道急性传染病，它传染性强、传播快、潜伏期短、发病率高。已引起数次世界 性大流行，仅1918～1919年的世界大流行，死亡人数就达2000万，对人类的生 命健康危害极大
• 植物病毒病种类繁多，绝大多数种子植物均能发生病毒病。禾本科、豆科、 十字花科、葫芦科和蔷薇科的植物受害较重，感染病毒的种类也较多，致使 很多重要经济作物遭受严重损失。例如水稻黄矮病、烟草花叶病、蕃茄丛矮 病、马铃薯退化病、柑桔衰退病等。
• 植物病毒也是严格寄生生物，但专一性不强，一种病毒往往能寄生在不同的 科、属、种的植物上。例如烟草花叶病毒能侵染十几个科、百余种草本和木 本植物。病毒侵染植物后可使植物表现出三类症状：一是引起花叶、黄化和 红化，因病毒破坏了叶绿体或使之不能形成叶绿素；二是使植物矮化、丛簇、 畸形；三是形成枯斑、坏死等。一种病毒引起的症状，可以随着植物的种或 品种而不同。一株植物可同时感染两种以上的病毒。两种以上病毒混合感染， 有时可以产生与单独感染完全不同的症状。如马铃薯 X 病毒单独感染发生轻 微花叶， Y 病毒单独感染在有些品种上引起枯斑；而 X 病毒和 Y 病毒同时 感染时，则使马铃薯发生显著的皱缩花叶症状。
形态与结构： 流感病毒的 形态图
流感病毒具有多形态，有的呈丝状、有的呈杆状，但一般为球形，病毒 的直径为80～120nm，内有一直径约为70nm的电子致密核心，其实就是病毒 的核衣壳。丝状体长短不一，长度有时可达4000nm，直径与球形病毒相同。 流感病毒的结构主要包括内部的核心（即核衣壳）和外面的包膜（即病毒囊 膜）两部分。
• 图3.12动物病毒感染的结果 ( 引自 Prescott et al., 2002)
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病毒感染时，首先是病毒 表面的吸附蛋白与敏感宿主细 胞表面特异的受体结合，病毒 的核壳体或整个病毒粒子侵入 细胞。此过程不象噬菌体感染 原核生物时，壳体蛋白留在细 胞外面。动物病毒基因组和壳 体的分离发生在细胞内，称脱 壳（ uncoating ）。然后病毒 基因组在细胞核或在细胞质中， 进行病毒大分子的生物合成， 包括病毒核酸的复制和转录， 合成病毒的结构蛋白和非结构 蛋白，最后装配成子代病毒。 若是无包膜的病毒、装配成熟 的核壳体就是子代病毒体。若 是有包膜的病毒，核壳体还要 图 3.13 动物细胞吸收有包膜的病毒粒子的过程 在细胞内，或通过与细胞膜的 a. 病毒核壳体与包膜分离的过程 相互作用获得包膜才能成熟为 子代病毒体，见图 3.13 b. 从宿主细胞质膜芽出时获得包膜
2．病毒囊膜
：流感病毒囊膜由内向外，可分为内膜蛋白、类脂和糖蛋白
三层。内膜蛋白（M蛋白）是包围在病毒核心外的一层膜六结构，介于核蛋 白与脂质双层膜之间，与组成脂质双层膜的类脂紧密结合，在维持病毒形状 与完整性上起重要作用。类脂层是脂质双层结构，它来自宿主细胞膜或核膜， 其中镶嵌的两种糖蛋白向外突出脂质双层形成刺突，构成了流感病毒囊膜的 第三层一糖蛋白层。糖蛋白层由两种糖蛋白刺突组成，一种是神经氨酸酶 （Neuraminidase NA），一种是血凝素 (Hemagglutinin HA)。
马铃薯受病毒感染症状
• 在一些马铃薯的杂交后代小，常常可见类似受感染的卷叶 (由 PLRV引起)(Le Clerg，1944)和脉坏死(PVY引起)。尽管有过几 次试验(Salazar和Hooker,未发表)，但这两种异常不能通过与感 病性品种嫁接而转播，也未在受侵染的植株小检测或回收到病毒。 遗传性卷叶很难与病毒引起的卷叶区分开，但通常不会出现由病 毒侵染所引起的其他典型症状，如褪绿、异常着色和叶片革质化。 遗传性脉坏死主要出现在中脉，而病毒引起坏死出现在主脉、次 生脉甚至三级叶脉。 有两种与体细胞突变有关的重要异常被称之为野生型(Wilding) 和巨丘型(giant hill)(Howard，1970)。野生型的特征为细弱 茎增生，其症状类似于植原体引起的丛枝病。块茎小而均匀，产 量大幅度减少。受巨丘型影响的植株比正常植株要高，叶片较小； 块茎通常成熟晚。表现巨丘型的植株在大不列颠还被称为多枝症 (boulter)。野生型和巨丘型均被认为是马铃薯的返祖现象。这 两种异常均为块茎和茎的外层突变导致的周缘嵌合体。 马铃薯中其他形式嵌合体(chimeras)通常能引起叶片的花斑 (varigation)。其特征为褪绿、白色、或叶面黄化区域，这些区 域与正常绿色组织有明显的边界(Schmelzer和Schmidt， 1963)(图)。在病毒诱发的花叶和黄化中，受侵染的和健康组织 间的边界并不是如此明显。
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图为遗传性与生理性异常： a亚致死低温引起的褪绿 （箭头所示），b由土壤高 盐引起的叶缘坏死，c土壤 微量元素缺乏引起的叶脉黄 化和褪绿，d由咀嚼--吸吮 类昆虫蚕食造成的坏死和畸 形，e遗传异常（嵌合体） 引起的花斑
• 花生病毒及被病毒感染的叶片
被花生病毒感染的植株
动植物病毒的结构
• 动物、植物病毒特别是相当多 的动物病毒，其核衣壳外面还 有一层或多层由糖蛋白、脂类 所构成的囊膜把它们包裹起来， 如流感病毒、疱疹病毒、狂犬 病毒、水泡性口膜炎病毒、以 及小麦丛矮病毒等。有的病毒 在囊膜的最外层还有突起物 （见流感病毒的粒体形态）。 引起天花一类疾病的痘病毒是 最大、结构最复杂的一类病毒 （见痘病毒的表面结构）。外 形呈砖状或面包状，大小 300×250×100 毫微米，所以 用光学显微镜就可以看到，但 要看清表面结构还需要电子显 微镜。它的核衣壳的结构复杂， 而且囊膜上还有很多管状突起 物。