动脉粥样硬化性心脑血管疾病
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动脉粥样硬化 性心脑血管疾病的 病理生理知识与进展
目前只重治疗，轻预防，在未来20-30年间， 动脉粥样硬化相关疾病成为社会发展的巨大负担。 因此,如何有效预防和控制动脉粥样硬化 是当前迫切需要解决的医学问题，而且是一个 严重的社会问题。
只有进行早期检测、早期发现和合理干预， 才能从根本上降低这类疾病的致残率和死亡率。
1961年，首次提出危险因素的概念
当前的认识如下表：
危险因素
很重要 不很重要或不确定
wk.baidu.com
有可能控制
血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 不可改变
肥胖
少体力活动 应激(A型性格) 高同型半胱氨酸血症经绝后雌激素缺乏 高碳水化合物摄入
增加年龄
男性 有家族史 遗传因素
酒精摄入多
脂蛋白（a）增多 饱和脂肪酸摄入多 肺炎衣原体感染
LDH含胆固醇酯40%，
游离胆固醇10%，
TG6%,磷脂20%，
蛋白质24%。
占血胆固醇60%
Bad
Lipoprotein
Good Lipoprotein
HDL
胆固醇→LDL↑ 胆固醇逆转运 抗LDL氧化 损伤内皮细胞修复 抗炎作用;抗血栓和 促纤溶作用
oxLDL smLDL
Ox-LDL可损伤EC并激活单核C，
血管平滑肌C 、血小板及EC产生 多种细胞因子，促进AS发生、发展。
近来国内外研究表明:HLD同LDL一样,可生成 ox-HDL,一旦被氧化其抗As的作用减弱或消失, 而呈现出致As的作用.
致As的机制:
①刺激smc增殖及表型改变； ②促进单核细胞与内皮细胞的黏附； ③激活Pt，引起Pt的聚集;
④抑制胆固醇的逆向转运; ⑤丧失抑制LDL氧化消失能力.
高LDL、高TG及低HDL是致AS的三联症，称为致AS脂蛋白谱。
（二）高血压
中国高血压病人约2亿人。每年 新发约400万例。.
最近一次调查：35-74岁人群中高血压患病 率27.2%，50岁以上患病率达90%，并呈年 轻化趋势.
与AS有关的可能机制：
血流压力↑→血管内皮受损并刺激SMC增生;
血流压力↑→ 利于血脂渗入; 长期缩血管物质↑( 肾素、血管紧张素 和内皮素)→管壁结构损伤并刺激SMC增生.
2.三酰甘油增高 常伴有LDL↑、HDL↓ 高血压、肥胖、糖尿病 3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高
ApoB100： LDL的主要组成部分
介导LDL的摄取 LP（a）：与LDL结构类似 与Apo（a）相结合
Lp(a)的致病成分是脂质成分和apo(a), 前者可增加胆固醇在动脉壁的沉积和LDL 的氧化易感性,后者与纤溶酶原结构同源, 可竞争性抑制作用干预纤维蛋白溶解,从 而血栓形成.
脂纹
纤维斑块
稳定斑块 不稳定斑块
四个阶段
粥样斑块 继发病变
出血、钙化、 溃疡、血栓、 动脉瘤
一.什么是动脉粥样硬化? 二.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 三.动脉粥样硬化斑块是如何形成的?
四.基本病变的发展过程?
五.对机体有哪些重要器官造成重要影响？ 六.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成?
二 . 危险因素 ( risk factor)
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病， 主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变
特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维
性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成
的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
肉眼：灰黄隆起斑块， 深层黄色粥糜样物质。
镜下：表面为玻变的纤维帽， 深层为含大量胆固醇结晶的 粥样物质。
一.什么是动脉粥样硬化? 二.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 三.动脉粥样硬化斑块是如何形成的?
四.基本病变的发展过程?
五.对机体有哪些重要器官造成重要影响？ 六.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成?
一. 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
1904年德国病理学家Marchand首次提出动脉粥样硬化一词. 现代概念：.
尼古丁、CO 活性氧、焦油 硝酸物 等
我国吸烟者大约3.5个亿，约每人每 天平均吸烟10支，能使男性心血管疾 病死亡率增加18%，能使女性心血管 疾病死亡率增加31%。
我国流行病学研究：
Bp从110/75mmHg起，人群心脑血管发生危险 连续正相关： Bp140/90mmHg,心脑血管发生率增加2倍; Bp大于180/110mmHg,心脑血管发生率增加10 倍;人群中收缩压每升高10mmHg和（或）舒 张压升高5mmHg,脑卒中危险性增加50%。
（三）吸烟 血管内皮损伤
患者男，71岁，发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能 平卧1小时急诊入院。患者15年前患有“急性下壁心梗”。 入院当 晚11pm，无明显诱因，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左 上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救 心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。ECG：窦性 心律，陈旧性下壁心肌梗死。V3-6 ST段抬高0.2-0.4 mV。既往患 高血压７-８年，最高血压220/110mmHg。血脂偏高。 体格检查： T: 36.2℃； R: 25次/分； P: 120次/分； BP:190/100mmHg；神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。 颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音及哮鸣音。心界向左下扩大，心率 120次/分，心律齐，第一心音减弱，心尖区可闻及收缩期杂音II级 .。辅助检查： 冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中 段78%狭窄；胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形。实验室检查： TG：3.82 mmol/L (正常值：052-1.56 mmol/L) TC：10.4 mmol/L (正常值：2.8-5.6 mmol/L) LDL-C: 6.7 mmol/L (正常值：1.553.19 mmol/L) HDL-C: 1.59 mmol/L (正常值：0.88-1.76 mmol/L)
（一）血脂异常
血脂是血浆中胆固醇(CH),甘油 三酯(TG)和其他类脂如磷脂等 的总称。
其中在发病中起重要作用的是 胆固醇和甘油三脂。 我国有血脂异常者1.6个亿以上。
LDL在As形成中必不可少的.
脂蛋 白
载脂蛋白 磷脂
甘油三脂
胆固醇酯
CM
游离胆固醇
VLDL
LDL
HDL
1.血胆固醇增高
血胆固醇增高
目前只重治疗，轻预防，在未来20-30年间， 动脉粥样硬化相关疾病成为社会发展的巨大负担。 因此,如何有效预防和控制动脉粥样硬化 是当前迫切需要解决的医学问题，而且是一个 严重的社会问题。
只有进行早期检测、早期发现和合理干预， 才能从根本上降低这类疾病的致残率和死亡率。
1961年，首次提出危险因素的概念
当前的认识如下表：
危险因素
很重要 不很重要或不确定
wk.baidu.com
有可能控制
血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病 不可改变
肥胖
少体力活动 应激(A型性格) 高同型半胱氨酸血症经绝后雌激素缺乏 高碳水化合物摄入
增加年龄
男性 有家族史 遗传因素
酒精摄入多
脂蛋白（a）增多 饱和脂肪酸摄入多 肺炎衣原体感染
LDH含胆固醇酯40%，
游离胆固醇10%，
TG6%,磷脂20%，
蛋白质24%。
占血胆固醇60%
Bad
Lipoprotein
Good Lipoprotein
HDL
胆固醇→LDL↑ 胆固醇逆转运 抗LDL氧化 损伤内皮细胞修复 抗炎作用;抗血栓和 促纤溶作用
oxLDL smLDL
Ox-LDL可损伤EC并激活单核C，
血管平滑肌C 、血小板及EC产生 多种细胞因子，促进AS发生、发展。
近来国内外研究表明:HLD同LDL一样,可生成 ox-HDL,一旦被氧化其抗As的作用减弱或消失, 而呈现出致As的作用.
致As的机制:
①刺激smc增殖及表型改变； ②促进单核细胞与内皮细胞的黏附； ③激活Pt，引起Pt的聚集;
④抑制胆固醇的逆向转运; ⑤丧失抑制LDL氧化消失能力.
高LDL、高TG及低HDL是致AS的三联症，称为致AS脂蛋白谱。
（二）高血压
中国高血压病人约2亿人。每年 新发约400万例。.
最近一次调查：35-74岁人群中高血压患病 率27.2%，50岁以上患病率达90%，并呈年 轻化趋势.
与AS有关的可能机制：
血流压力↑→血管内皮受损并刺激SMC增生;
血流压力↑→ 利于血脂渗入; 长期缩血管物质↑( 肾素、血管紧张素 和内皮素)→管壁结构损伤并刺激SMC增生.
2.三酰甘油增高 常伴有LDL↑、HDL↓ 高血压、肥胖、糖尿病 3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高
ApoB100： LDL的主要组成部分
介导LDL的摄取 LP（a）：与LDL结构类似 与Apo（a）相结合
Lp(a)的致病成分是脂质成分和apo(a), 前者可增加胆固醇在动脉壁的沉积和LDL 的氧化易感性,后者与纤溶酶原结构同源, 可竞争性抑制作用干预纤维蛋白溶解,从 而血栓形成.
脂纹
纤维斑块
稳定斑块 不稳定斑块
四个阶段
粥样斑块 继发病变
出血、钙化、 溃疡、血栓、 动脉瘤
一.什么是动脉粥样硬化? 二.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 三.动脉粥样硬化斑块是如何形成的?
四.基本病变的发展过程?
五.对机体有哪些重要器官造成重要影响？ 六.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成?
二 . 危险因素 ( risk factor)
一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病， 主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变
特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维
性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成
的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。
肉眼：灰黄隆起斑块， 深层黄色粥糜样物质。
镜下：表面为玻变的纤维帽， 深层为含大量胆固醇结晶的 粥样物质。
一.什么是动脉粥样硬化? 二.有哪些危险因素可导致动脉粥样硬化? 三.动脉粥样硬化斑块是如何形成的?
四.基本病变的发展过程?
五.对机体有哪些重要器官造成重要影响？ 六.如何防治动脉粥样硬化斑块的形成?
一. 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
1904年德国病理学家Marchand首次提出动脉粥样硬化一词. 现代概念：.
尼古丁、CO 活性氧、焦油 硝酸物 等
我国吸烟者大约3.5个亿，约每人每 天平均吸烟10支，能使男性心血管疾 病死亡率增加18%，能使女性心血管 疾病死亡率增加31%。
我国流行病学研究：
Bp从110/75mmHg起，人群心脑血管发生危险 连续正相关： Bp140/90mmHg,心脑血管发生率增加2倍; Bp大于180/110mmHg,心脑血管发生率增加10 倍;人群中收缩压每升高10mmHg和（或）舒 张压升高5mmHg,脑卒中危险性增加50%。
（三）吸烟 血管内皮损伤
患者男，71岁，发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能 平卧1小时急诊入院。患者15年前患有“急性下壁心梗”。 入院当 晚11pm，无明显诱因，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左 上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救 心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。ECG：窦性 心律，陈旧性下壁心肌梗死。V3-6 ST段抬高0.2-0.4 mV。既往患 高血压７-８年，最高血压220/110mmHg。血脂偏高。 体格检查： T: 36.2℃； R: 25次/分； P: 120次/分； BP:190/100mmHg；神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。 颈静脉无怒张。双肺满布湿罗音及哮鸣音。心界向左下扩大，心率 120次/分，心律齐，第一心音减弱，心尖区可闻及收缩期杂音II级 .。辅助检查： 冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中 段78%狭窄；胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形。实验室检查： TG：3.82 mmol/L (正常值：052-1.56 mmol/L) TC：10.4 mmol/L (正常值：2.8-5.6 mmol/L) LDL-C: 6.7 mmol/L (正常值：1.553.19 mmol/L) HDL-C: 1.59 mmol/L (正常值：0.88-1.76 mmol/L)
（一）血脂异常
血脂是血浆中胆固醇(CH),甘油 三酯(TG)和其他类脂如磷脂等 的总称。
其中在发病中起重要作用的是 胆固醇和甘油三脂。 我国有血脂异常者1.6个亿以上。
LDL在As形成中必不可少的.
脂蛋 白
载脂蛋白 磷脂
甘油三脂
胆固醇酯
CM
游离胆固醇
VLDL
LDL
HDL
1.血胆固醇增高
血胆固醇增高