医学课件消化性溃疡护理查房
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• 二、体征 溃疡活动时可有上腹部局限性轻压痛。
实验室及其他检查
• 一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性 溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期：
• 活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）
十二指肠球部溃疡
胃溃疡
三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、
幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检 查）
• 二、胃泌素瘤：
• 鉴别要点：
• ①该病溃疡发生于不典型部位
• ②具难治性特点
• ③有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高， 且 BAO/MAO ＞ 60% ） 及 高 空 腹 血 清 胃 泌 素 （＞200pg/ml，常＞500 pg/ml）。
• 三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食 有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向 背部放散，可行B超检查。
• ㈧精神因素：应激性溃疡
病理
• 溃疡的形态特征 • 部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯 • 数量：一般为单个，也可多个 • 外形：圆形或椭圆形 • 大 小 ： DU 直 径 多 <10mm,GU 比 DU 稍 大 一 般
<2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。 • 边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构
花生四烯酸
PGE、PGI2→扩血
•
酯氧化酶
环氧化酶（COX）
↓
PGF2α→缩血管
白三烯
COX-1
COX-2
•
↓
↓
↓
• 收缩血管 生理性前列腺素 参与炎症反应
•
↓
•
调节机体生理功能
•
• ㈤胃排空延迟和胆汁返流 • ㈥遗传因素
• ㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、 冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等
现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出 院。
• 概念
•
指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃
疡和十二指肠溃疡
• 流行病学
• DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后 者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多 见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7： 1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。
患者男18床 李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因 “反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2 月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃ P： 74次/分 R:19 次/分 BP136/93mmHg，遵医嘱 予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门 螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可， 大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏 史：无食物、药物过敏史。
2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统 一意见
3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。
PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素500~1000mg/d 如奥美拉唑40mg/d 阿莫西林2000mg/d 枸橼酸鉍钾480mg/d 甲硝唑800mg/d 上述剂量分两次服，疗程7天 例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑
成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物
临床表现
• 典型消化性溃疡的临床特征： • ① 慢性过程； • ② 周期性发作； • ③ 发作时上腹痛呈节律性
• 一、症状： 上腹痛 • 性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样
不适感。
• 部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为 轻至中度持续性痛。
• 节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛→进餐 →缓解；GU为餐后痛，进餐→疼痛→缓解。
•
• 病因及发病机制：
㈠胃酸分泌过多：
盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃 酸受神经、体液调节
•
受体
配体
→
组胺受体 组胺
壁细胞 胆碱能受体 乙酰胆碱 H+-K+-ATP 泵源自胃泌素受体 胃泌素←G细胞
•
DU患者胃酸分泌增多影响因素
• ①壁细胞数量增多 • ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 • ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 • ④迷走神经张力增高
（二）抑制胃酸分泌药物
• ①组胺H2受体拮抗剂
• 西咪替丁 • 雷尼替丁
法莫替丁 尼扎替丁
800mg qN或400mg bid 300mg qN或150mg bid 40mg qN或20mg bid 300mg qN或150mg bid
• ㈡幽门螺杆菌感染
• 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状
• 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶
• 损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶
• 境
尿素酶
保护细胞周围的中性环
• 尿素
NH3
•
损伤上皮细胞
• VacA蛋白→上皮受损；
• cagA蛋白→引起强烈的炎症反应
㈢黏膜保护作用
非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便 幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测 血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）
诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上
腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索
• 鉴别诊断： • 一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点： • ①溃疡形状不规则、一般较大； • ②底凹凸不平、苔污秽； • ③边缘呈结节状突起； • ④周围皱襞中断； • ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱
⒋癌变：少数GU可见
治疗
• 目的： • ⒈缓解临床症状 • ⒉促进溃疡愈合 • ⒊防止溃疡复发 • ⒋减少并发症
二、药物治疗
（一）根除HP治疗。
1、根除HP的治疗方案（三联疗法） 三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂
加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、 甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗 法。
• 四、功能性消化不良
并发症
⒈出血； ⒉穿孔：
A 急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称 游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。 B 慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称 穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。 C 亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小 时，只引起局限性腹膜炎。
⒊幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分 为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹 胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并 有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物 为含发酵酸性素食。
• ⒈黏液-HCO3-屏障 • ⒉胃黏膜屏障完整性 • ⒊丰富的黏膜血供 • ⒋上皮细胞的再生 • ⒌内生性前列腺素
㈣药物性因素：NSAID
• ⒈局部作用： NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散 入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生 细胞毒性而损伤黏膜屏障
• ⒉系统作用
• 管
实验室及其他检查
• 一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性 溃疡首选的检查方法，内镜下溃疡分期：
• 活动期（A）；愈合期（H）；瘢痕期（S）
十二指肠球部溃疡
胃溃疡
三、幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶实验、组织学检查、
幽门螺杆菌培养（通过胃镜取胃粘膜活组织检 查）
• 二、胃泌素瘤：
• 鉴别要点：
• ①该病溃疡发生于不典型部位
• ②具难治性特点
• ③有过高胃酸分泌（BAO和MAO均明显增高， 且 BAO/MAO ＞ 60% ） 及 高 空 腹 血 清 胃 泌 素 （＞200pg/ml，常＞500 pg/ml）。
• 三、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进油腻饮食 有关，伴发热、黄疸，疼痛位于右上腹、并向 背部放散，可行B超检查。
• ㈧精神因素：应激性溃疡
病理
• 溃疡的形态特征 • 部位：DU多发生在球部，GU多在胃角和胃窦小弯 • 数量：一般为单个，也可多个 • 外形：圆形或椭圆形 • 大 小 ： DU 直 径 多 <10mm,GU 比 DU 稍 大 一 般
<2.5cm直径大于2.5~4cm的巨大溃疡。 • 边缘和底部：边缘光整，底部洁净，由肉芽组织构
花生四烯酸
PGE、PGI2→扩血
•
酯氧化酶
环氧化酶（COX）
↓
PGF2α→缩血管
白三烯
COX-1
COX-2
•
↓
↓
↓
• 收缩血管 生理性前列腺素 参与炎症反应
•
↓
•
调节机体生理功能
•
• ㈤胃排空延迟和胆汁返流 • ㈥遗传因素
• ㈦环境因素：本病有明显季节性，好发于秋冬、 冬春交界，吸烟、食物刺激、咖啡、浓茶等
现患者病情平稳，无腹痛及黑便，治疗后已出 院。
• 概念
•
指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃
疡和十二指肠溃疡
• 流行病学
• DU多见于青壮年，而GU多见于中老年，后 者发病高峰约比前者迟10年。男性患病比女性多 见，男女比例在DU为4.4~6.8：1，GU为3.6~4.7： 1。临床上DU比GU多见两者之比为3：1。
患者男18床 李凤义，56岁，诊断：胃溃疡。患者因 “反酸5月”为行进一步行肠检查治疗于2018年2 月23日11：50入院，步入病房，查T:36.4℃ P： 74次/分 R:19 次/分 BP136/93mmHg，遵医嘱 予制酸、保护胃粘膜、促进胃肠蠕动、根除幽门 螺杆菌等对症治疗。患者精神可，饮食睡眠可， 大小便正常，体重无明显变化。既往体健。过敏 史：无食物、药物过敏史。
2、根除HP治疗结束后 是否需要继续抗溃疡治疗 尚未统 一意见
3、抗HP治疗后复查 应在治疗完成后不少于4周时进行。
PPI常规剂量的倍量/日 克拉霉素500~1000mg/d 如奥美拉唑40mg/d 阿莫西林2000mg/d 枸橼酸鉍钾480mg/d 甲硝唑800mg/d 上述剂量分两次服，疗程7天 例如：CBS+阿莫西林+甲硝唑
成上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物
临床表现
• 典型消化性溃疡的临床特征： • ① 慢性过程； • ② 周期性发作； • ③ 发作时上腹痛呈节律性
• 一、症状： 上腹痛 • 性质：可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿样
不适感。
• 部位：多位于中上腹，可偏右或偏左，一般为 轻至中度持续性痛。
• 节律性：DU为饥饿痛、夜间痛，疼痛→进餐 →缓解；GU为餐后痛，进餐→疼痛→缓解。
•
• 病因及发病机制：
㈠胃酸分泌过多：
盐酸是胃液的主要成分，壁细胞分泌胃 酸受神经、体液调节
•
受体
配体
→
组胺受体 组胺
壁细胞 胆碱能受体 乙酰胆碱 H+-K+-ATP 泵源自胃泌素受体 胃泌素←G细胞
•
DU患者胃酸分泌增多影响因素
• ①壁细胞数量增多 • ②壁细胞对刺激物质的敏感性增强 • ③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 • ④迷走神经张力增高
（二）抑制胃酸分泌药物
• ①组胺H2受体拮抗剂
• 西咪替丁 • 雷尼替丁
法莫替丁 尼扎替丁
800mg qN或400mg bid 300mg qN或150mg bid 40mg qN或20mg bid 300mg qN或150mg bid
• ㈡幽门螺杆菌感染
• 一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋状
• 定植因子：鞭毛、黏附素、尿素酶
• 损伤因子：空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相 关基因（cagA）蛋白、尿素酶
• 境
尿素酶
保护细胞周围的中性环
• 尿素
NH3
•
损伤上皮细胞
• VacA蛋白→上皮受损；
• cagA蛋白→引起强烈的炎症反应
㈢黏膜保护作用
非侵入性：13C或14C尿素呼气试验、粪便 幽门螺杆菌抗原检测、血清学检测（定性检测 血清抗幽门螺杆菌IgG抗体）
诊断： 慢性病程、周期性发作的节律性上
腹痛是诊断消化性溃疡的重要线索
• 鉴别诊断： • 一、胃癌：胃镜下恶性溃疡的内镜特点： • ①溃疡形状不规则、一般较大； • ②底凹凸不平、苔污秽； • ③边缘呈结节状突起； • ④周围皱襞中断； • ⑤胃壁僵硬、蠕动减弱
⒋癌变：少数GU可见
治疗
• 目的： • ⒈缓解临床症状 • ⒉促进溃疡愈合 • ⒊防止溃疡复发 • ⒋减少并发症
二、药物治疗
（一）根除HP治疗。
1、根除HP的治疗方案（三联疗法） 三联疗法即一种质子泵抑制剂（PPI)或一种胶体铋剂
加上克拉霉素（甲红霉素）、阿莫西林（或四环素）、 甲硝唑（或替硝唑）三种抗菌药物中的两种组成三联疗 法。
• 四、功能性消化不良
并发症
⒈出血； ⒉穿孔：
A 急性穿孔：好发于十二指肠或胃前壁，又称 游离性穿孔，穿入游离腹腔引起急性腹膜炎。 B 慢性穿孔：好发于十二指肠或胃后壁，又称 穿透性溃疡，与邻近组织、器官发生粘连。 C 亚急性穿孔：邻近后壁穿孔或游离穿孔较小 时，只引起局限性腹膜炎。
⒊幽门梗阻：主要是DC或幽门管溃疡引起，分 为暂时性梗阻和持久性梗阻。主要表现为上腹 胀满不适，疼痛于餐后加重，常伴蠕动波，并 有恶性、呕吐，大量呕吐后症状缓解，呕吐物 为含发酵酸性素食。
• ⒈黏液-HCO3-屏障 • ⒉胃黏膜屏障完整性 • ⒊丰富的黏膜血供 • ⒋上皮细胞的再生 • ⒌内生性前列腺素
㈣药物性因素：NSAID
• ⒈局部作用： NSAID在胃酸性环境下呈非离子状态，可弥散 入上皮细胞内，细胞内高PH环境使药物离子化而聚集，产生 细胞毒性而损伤黏膜屏障
• ⒉系统作用
• 管