介入术后无复流现象相关研究
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
当在灌注损伤发生时，大量的炎性因子，如中性粒细胞、肿 瘤坏死因子、白细胞介素等进入微循环，对内皮和组织产生直 接的损伤。 当内皮受损时，内皮舒张因子 ＮＯ 生成持续减少， 引起微血管收缩，最终导致闭塞。 炎性因子导致心肌细胞内钙 超载，心肌持续收缩，心肌细胞发生肿胀、破裂等改变，最终发 生坏死。 通过心肌核素显像、铊显像及呈色反应等可观测这一 现象。 同时，再灌注损伤发生的过程中，细胞内与组织间可发 生水肿，并伴随缺血区部分细胞挛缩，压迫了微循环的供血，加 重了无复流的发生。 １．３ 神经体液因素 球囊扩张等导致的血流中断、支架牵拉 等对血管壁的刺激、再通后的灌注压上升以及冠脉急性闭塞等 均可引起心脏交感神经反射，包括肾上腺 α受体与肾素－血管 紧张素－醛固酮（ ＲＡＡＳ） 系统等共同作用导致冠脉发生痉挛，在 一定程度上加重无复流的发生。 １．４ 个体因 素 当 老 年、 心 源 性 休 克、 合 并 糖 尿 病 等 患 者 行 ＰＣＩ 术时，发生无复流的风险增加〔９〕 。 而且，无复流的发生及 影响在不同程度上受到药物、相关危险因素等影响。
１ 无复流的发生机制 早在 １９６６ 年，Ｋｒｕｇ 等〔５〕 在猫的冠状动脉上观察到了再灌 注时血流不稳定的状况，并认为是心室内压力变化导致前向血 流变慢，到 １９７４ 年，Ｋｌｏｎｅｒ 等〔６〕 在狗的冠状动脉闭塞灌注模型 上才真正的将前向血流减慢的原因归结于微循环的改变，同时 Ｋｌｏｎｅｒ 等〔７〕 也发现了在无复流的发生同时，邻近区域有严重的 心肌损伤和轻微的内皮细胞受损。 在对这一过程的深入研究 中，Ｋｌｏｎｅｒ 观察到无复流发生的超微结构损伤首先见于心肌细 胞，继而发生于微血管结构，而在无复流中受损的心肌细胞同 样不可逆。 无复流的发生机制如下。 １．１ 微循环 栓 塞 微 循 环 栓 塞 是 无 复 流 发 生 的 重 要 机 制 之 一。 在支架、球囊或前向血流等因素作用于冠脉时，血栓或斑
２ 无复流的相关危险因素 研究表明，梗死前心肌缺血、ＩＲＡ 的一般状况、梗死区域心
・１４２８・
中国老年学杂志 ２０１５ 年 ３ 月第 ３５ 卷
肌功能、入院血糖水平、生命体征变化等因素与无复流的发生 有较大关联。 ２．１ 梗死前心肌缺血 梗死前心肌缺血是指在发生 ＡＭＩ 前心 肌缺血缺氧的状态，在这种情况下，心肌无坏死，但发生了损 伤，这种损伤对心肌的影响是双向的，即心肌顿抑及缺血预适 应。 心肌顿抑是在急剧的心肌缺血后缺血区心肌功能紊乱，恢 复需较长时间〔１０〕 ，而且恢复的过程受到再灌注时间等因素的 影响，某些药物可促进顿抑心肌功能的恢复，如多巴胺、多巴酚 丁胺等。 缺血预适应是 ＡＭＩ 时限制梗死面积进一步扩大的内 在机制〔１１〕 ，缺血预适应可以增强心肌细胞对缺血的耐受，限制 ＡＭＩ 时造成的心肌损伤，有利于保存较多有功能的心肌，可以 防止微循环的功能不全进一步加重，但是缺血预适应在不同的 个体表现不同，且发生机制目前仍未明确，目前的研究倾向于 认为兴奋腺苷受体与 ＡＴＰ 依赖的 Ｋ 通道的开放等相关〔１２〕 。 ２．２ ＩＲＡ 状态 当 ＩＲＡ 的缺血时间较长时，心肌缺血的范围 较大，无复流现象发生的可能性越大，由于再灌注时间是影响 ＩＲＡ 微循环功能的关键因素，微循环功能失调可导致心肌再灌 注失败，从而发生无复流。 除再灌注时间 外， 冠 脉 造 影 所 示 ＩＲＡ 的病变情况也在一定程度上预示无复流的发生。 当患者 血栓负荷较重时患者发生无复流的风险较大，虽然术中可以通 过抽吸导管及相关药物等控制或减少其影响及发生概率，但残 余的血栓仍是导致无复流发生的高危因素〔１３〕 。 通过血管内超 声（ＩＶＵＳ）研究发现，ＩＶＵＳ 信号衰减斑块同样是 ＰＣＩ 术后无复 流发生的危险因素，Ｗｕ 等〔１４〕 发现，ＡＭＩ 患者中 ＩＲＡ 存在超声 信号衰减斑块的情况并不少见，而超声信号衰减斑块的面积越 大，发生无复流的可能性越高，通过 ＩＶＵＳ 可以对该类斑块进行 评估，所得积分≥２ 分提示无复流发生的可能性较高。 造影过 程中发现的长病变、分叉病变等同样是无复流发生的重要危险 因素，根据造影可对病变进行评估，即得出 ＳＹＮＴＡＸ 评分，Ｍａｒ－ ｇｏ 等〔１５〕 得出的结论是通过该积分可识别无复流的高危患者。
１ 吉林大学第四医院 通讯作者：郑 杨（１９５９－） ，女，博 士，教 授，硕 士 生 导 师，主 要 从 事 冠 心
病、高血压临床及基础研究。 第一作者：陈垚志（１９８９－） ，男，在读Fra Baidu bibliotek士，主要从事冠心病、高血压临床
及基础研究。
块内物质随前向血流流向微循环，导致微循环功能障碍。 随着 冠脉介入器材，如抽吸导管等得进一步发展，对冠脉血成分的 研究逐渐兴起，Ｈｅｕｓｃｈ 等〔８〕 通过收集冠脉血流中的碎屑进行 分析，发现其中包含泡沫样巨噬细胞，聚集的血小板团，内膜碎 屑及血栓碎片等。 这些物质除了可以栓塞冠脉远端外，还可以 诱导血小板释放缩血管物质，加剧无复流的过程。 １．２ 缺血－再灌注损伤 缺血－再灌注损伤是无复流发生的关 键，是导致微循环功能障碍的重要原因。 心肌缺血时可以导致 血小板及内皮功能受损。 血小板功能受损时可释放如血栓烷 素 ２（ＴＸＡ２）等物质，不仅具有较强的缩血管作用，还可以抑制 血小板聚集。 内皮功能受损时，除可以诱导血小板释放缩血管 物质之外，其形态与结构上的改变也加剧了毛细血管栓塞的 过程。
经皮冠状动脉介入治疗（ ＰＣＩ） 是急性心肌梗死（ ＡＭＩ） 首选 的治疗方案，可以早期开通梗死相关动脉（ ＩＲＡ），恢复心肌血 流灌注，改善患者的预后。 对于溶栓及 ＰＣＩ 术后的患者，心肌 梗死溶栓治疗临床实验（ＴＩＭＩ） 分级与经校正的 ＴＩＭＩ 分级（ＣＴ－ ＦＣ）可对前向血流及组织灌注程度进行有效的评价。 无复流现 象是 ＰＣＩ 术后的常见并发症〔１〕 。 无复流可导致术后发生心力 衰竭的概率增加，住院率和原位再次发生心肌梗死的概率明显 增加，也是心室恶性重构的独立预测因子，提示预后不良〔２〕 。 Ｈａｒｒｉｓｏｎ 等〔３〕 对 ＰＣＩ 术后发生无复流的患者进行统计后指出， 无复流现象最常见于 ＡＭＩ 行急诊 ＰＣＩ 术后，发生率约为３０％ ～ ５０％，而旋磨术、退行性静脉桥病变等发生率约在 ２％ ～９％之 间。 Ｇａｌｉｕｔｏ〔４〕 通过对无复流现象的影像学表现及心脏功能变 化将其分为功能型（可逆型） 和结构型（不可逆型）。 基于无复 流现象可导致 不 良 的 预 后， 因 此 需 对 这 一 现 象 进 行 深 入 的 研 究，并找到可行有效的处理办法。
３６ 冯建军，李雅丽，侯 辰，等 ．银 杏 叶 提 取 物 对 帕 金 森 病 模 型 大 鼠 多巴胺神经元的保护作用〔 Ｊ〕 ．西安交通大学学报（ 医学版） ，２０１１；
・１４２７・
３２（６） ：７８３－５． ３７ 王彦春，程宇核，马 骏，等 ．电 针对帕金森病模型大鼠黑质 ＴＮＦ－
α、 ＩＬ－１β表达的影响〔 Ｊ〕 ．世界针灸杂志，２０１１；３０（３） ：４６－９． ３８ 石 波，杨 蓉，田维珍，等 ．电 针 与 锌 合 用 对 帕 金 森 病 模 型 大 鼠
无创影 像 学 检 查 还 包 括 增 强 磁 共 振 呈 像 及 闪 烁 扫 描 技 术 （ ＳＰＥＣＴ） 等，由于其操作上的不便与费用较贵等因素而未应用 于临床。
４ 无复流的药物治疗 ４．１ 扩血管药物 通过对无复流现象长时间的研究，已有报 道腺苷、维拉帕米、硝普钠等血管扩张剂对无复流的防治安全 有效，并且通过临床试验证实，上述药物均有减少无复流事件 发生率，提高再灌注后做事射血分数，降低前负荷，改善预后的 作用〔１６ ～１８〕 。 ４．２ 血小板膜糖蛋白（ ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ） 受体拮抗剂 迄今为止， ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ 血小板抑制剂是效果最为肯定的防止无复流的药 物。 该类药物的作用机制是在血小板聚集的共同通路中起抑 制作用，阻断血小板及纤维蛋白栓塞的形成，具有强大的抗血 小板聚集作用。 应用于介入治疗中可明显减少无复流导致的 损害。 但 ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ 的出血风险在临床中不应被忽略。 ４．３ 他汀类药物 他汀类药物是目前临床中一线应用的降脂 药物，但其作用除了降低血脂外，还用抗炎、对抗氧化应激、稳 定斑块等心血管保护作用。 Ｉｗａｋｕｒａ〔１９〕 认为 ＰＣＩ 术前长期服用 他汀类药物的患者在术后发生无复流的概率小于未服药者。 考虑他汀类药物对降低无复流现象的机制为长期服用他汀类 药物可保护患者的微循环功能完整性。 其中，辛伐他汀在防治 无复流方面的作用在近些年得到了较深的研究，机制是辛伐他 汀可以激活线粒体的 Ｋ（ＡＴＰ）通道〔２０〕 。 ４．４ 其他药物 在近些年的研究中，血管紧张素转化酶抑制 剂（ ＡＣＥＩ） 除被认为 存在 逆 转左 心 功能 的 作 用 外， 还 有 助 于 减 少无复流的发生〔２１，２２〕 。 α受体阻断剂，如选择性 α受体阻断剂 乌拉地尔与非选择性 α受体阻滞剂酚妥拉明等也存在减少无 复流发生率的作用。 选择性 α受体阻断剂乌拉地尔可以扩张 心外膜血管，非选择性 α受体阻断剂酚妥拉明除上述作用外还 可以扩张冠脉微循环，此外，二者均有增加冠脉血流的作用。 另外，还有一些药物，如前列腺素、选择性内皮素 Ａ 受体拮抗 剂、抗白细胞单克隆抗体、补体受体阻滞剂、黏附分子抗体等对 无复流现象也有一定的疗效，但有些仅有少数病例观察，尚不 能够推荐何种药物，药物剂量以及使用时机来治疗无复流。
陈垚志等 介入术后无复流现象相关研究 第 ５ 期
３４ 蔡定芳，陈锡群，高 颖，等 ．补 肾 养 肝 方 药 对 长 期 服 用 左 旋 多 巴 帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响〔 Ｊ〕 ．中国 中 西 医 结 合 杂 志， ２００２；２２（１） ：４３－６．
３５ 李雪莉，孙圣刚 ．葛 根素对帕金森病保护作用的实验研究 〔 Ｊ〕 ．脑 与神经疾病杂志，２００２；１０（１） ：７－９．
一氧化氮、丙二醛等的影响〔 Ｊ〕 ．中国医药导报，２０１２；９（９） ：２７－３０． 〔２０１４－０５－１１ 修回〕
（ 编辑 徐 杰）
介入术后无复流现象相关研究
陈垚志 全南虎 麻鹏磊 苏 琦１ 郑 杨 （吉林大学第一医院心血管诊疗中心，吉林 长春 １３００２１）
〔 关键词〕 经皮冠状动脉介入治疗；急性心肌梗死 〔 中图分类号〕 Ｒ５４１ 〔 文献标识码〕 Ａ 〔 文章编号〕 １００５－９２０２ （２０１５）０５－１４２７－０３；ｄｏｉ：１０．３９６９ ／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－９２０２．２０１５．０５．１３４
５ 器械治疗 ５．１ 远端保护装置 常用的远端保护装置（ ＤＰＤ） 基本都是在 普通 ０．０１４ 英寸经皮冠状动脉腔内血管成形术（ ＰＴＣＡ） 到死的 基础上改造而成的，一般在导丝的头端安装机械保护装置，通 过靶病变后进行介入操作前释放、激活装置，在介入治疗结束 后将捕获的栓子引出体外。 适用于高危的 ＡＭＩ 伴有血栓负荷 较大的病变，而在冠脉内夹层与分叉病变及已经发生远段闭塞 者中不适宜应用。 ＥＭＥＲＡＬＤ 试验结果显示，应用 ＤＰＤ 装置在 多数 ＳＴＥＭＩ 患者能抽取出血栓和斑块碎屑，但并不能改善微血 管血流，未能提高再灌注成功率及改善远期预后〔２３〕 。 ５．２ 主动脉内球襄反搏（ＩＡＢＰ） ＡＭＩ 后应用 ＩＡＢＰ 可以减少 梗死面积，增加冠脉内血流灌注，改善心肌微循环功能，减少无 复流发生率及无复流心肌范围。 有的学者比较 ＩＡＢＰ 在 ＡＭＩ
３ 无复流的相关评价方法 ３．１ 冠脉造影 冠脉造影可以比较直观地反映冠脉内的血流 变化，但客观性及重复性较差。 冠脉造影评价血流有如下方 法，最常用的为 ＴＩＭＩ 血流分级，用于描述 ＩＲＡ 开通后的血流情 况，若开通后 ＩＲＡ 远端血流＜ＴＩＭＩ２ 级则被认为是无复流，该方 法较简单易行。 应用于临床的还有 ＴＩＭＩ 帧数计数（ ＴＦＣ） 与校 正的 ＴＩＭＩ 帧数计数（ ｃＴＦＣ）。 ＴＦＣ 通过计算帧数而评价血流， 而 ｃＴＦＣ 则考虑到了不同血管的长度不同，通过乘以相关系数 （ＬＡＤ 为 １．７），对 ＴＩＭＩ 血流加以校正。 另外，心肌呈色分级 （ＭＢＧ）可以看作是对经典 ＴＩＭＩ 血流分级的重要补充，根据造 影剂由动脉回流至静脉的过程中，发生无复流的区域无造影剂 回流，而是通过侧支循环回流至静脉。 ３．２ 无创影像学检查 包括心肌声学造影（ ＭＣＥ）、核素心肌 灌注显像等。 ＭＣＥ 是将微气泡对比剂注入心肌呈像。 微气泡 可以在冠脉微循环中随着造影剂而流动，而微循环障碍的区域 微气泡无法通过。 核素心肌灌注显像是通过将放射性的显像 剂让心肌显像，在正常的心肌组织中，显像剂可以被吸收，而发 生无复流的心肌组织则呈现充盈缺损的情况。 此外，无复流的
１ 无复流的发生机制 早在 １９６６ 年，Ｋｒｕｇ 等〔５〕 在猫的冠状动脉上观察到了再灌 注时血流不稳定的状况，并认为是心室内压力变化导致前向血 流变慢，到 １９７４ 年，Ｋｌｏｎｅｒ 等〔６〕 在狗的冠状动脉闭塞灌注模型 上才真正的将前向血流减慢的原因归结于微循环的改变，同时 Ｋｌｏｎｅｒ 等〔７〕 也发现了在无复流的发生同时，邻近区域有严重的 心肌损伤和轻微的内皮细胞受损。 在对这一过程的深入研究 中，Ｋｌｏｎｅｒ 观察到无复流发生的超微结构损伤首先见于心肌细 胞，继而发生于微血管结构，而在无复流中受损的心肌细胞同 样不可逆。 无复流的发生机制如下。 １．１ 微循环 栓 塞 微 循 环 栓 塞 是 无 复 流 发 生 的 重 要 机 制 之 一。 在支架、球囊或前向血流等因素作用于冠脉时，血栓或斑
２ 无复流的相关危险因素 研究表明，梗死前心肌缺血、ＩＲＡ 的一般状况、梗死区域心
・１４２８・
中国老年学杂志 ２０１５ 年 ３ 月第 ３５ 卷
肌功能、入院血糖水平、生命体征变化等因素与无复流的发生 有较大关联。 ２．１ 梗死前心肌缺血 梗死前心肌缺血是指在发生 ＡＭＩ 前心 肌缺血缺氧的状态，在这种情况下，心肌无坏死，但发生了损 伤，这种损伤对心肌的影响是双向的，即心肌顿抑及缺血预适 应。 心肌顿抑是在急剧的心肌缺血后缺血区心肌功能紊乱，恢 复需较长时间〔１０〕 ，而且恢复的过程受到再灌注时间等因素的 影响，某些药物可促进顿抑心肌功能的恢复，如多巴胺、多巴酚 丁胺等。 缺血预适应是 ＡＭＩ 时限制梗死面积进一步扩大的内 在机制〔１１〕 ，缺血预适应可以增强心肌细胞对缺血的耐受，限制 ＡＭＩ 时造成的心肌损伤，有利于保存较多有功能的心肌，可以 防止微循环的功能不全进一步加重，但是缺血预适应在不同的 个体表现不同，且发生机制目前仍未明确，目前的研究倾向于 认为兴奋腺苷受体与 ＡＴＰ 依赖的 Ｋ 通道的开放等相关〔１２〕 。 ２．２ ＩＲＡ 状态 当 ＩＲＡ 的缺血时间较长时，心肌缺血的范围 较大，无复流现象发生的可能性越大，由于再灌注时间是影响 ＩＲＡ 微循环功能的关键因素，微循环功能失调可导致心肌再灌 注失败，从而发生无复流。 除再灌注时间 外， 冠 脉 造 影 所 示 ＩＲＡ 的病变情况也在一定程度上预示无复流的发生。 当患者 血栓负荷较重时患者发生无复流的风险较大，虽然术中可以通 过抽吸导管及相关药物等控制或减少其影响及发生概率，但残 余的血栓仍是导致无复流发生的高危因素〔１３〕 。 通过血管内超 声（ＩＶＵＳ）研究发现，ＩＶＵＳ 信号衰减斑块同样是 ＰＣＩ 术后无复 流发生的危险因素，Ｗｕ 等〔１４〕 发现，ＡＭＩ 患者中 ＩＲＡ 存在超声 信号衰减斑块的情况并不少见，而超声信号衰减斑块的面积越 大，发生无复流的可能性越高，通过 ＩＶＵＳ 可以对该类斑块进行 评估，所得积分≥２ 分提示无复流发生的可能性较高。 造影过 程中发现的长病变、分叉病变等同样是无复流发生的重要危险 因素，根据造影可对病变进行评估，即得出 ＳＹＮＴＡＸ 评分，Ｍａｒ－ ｇｏ 等〔１５〕 得出的结论是通过该积分可识别无复流的高危患者。
１ 吉林大学第四医院 通讯作者：郑 杨（１９５９－） ，女，博 士，教 授，硕 士 生 导 师，主 要 从 事 冠 心
病、高血压临床及基础研究。 第一作者：陈垚志（１９８９－） ，男，在读Fra Baidu bibliotek士，主要从事冠心病、高血压临床
及基础研究。
块内物质随前向血流流向微循环，导致微循环功能障碍。 随着 冠脉介入器材，如抽吸导管等得进一步发展，对冠脉血成分的 研究逐渐兴起，Ｈｅｕｓｃｈ 等〔８〕 通过收集冠脉血流中的碎屑进行 分析，发现其中包含泡沫样巨噬细胞，聚集的血小板团，内膜碎 屑及血栓碎片等。 这些物质除了可以栓塞冠脉远端外，还可以 诱导血小板释放缩血管物质，加剧无复流的过程。 １．２ 缺血－再灌注损伤 缺血－再灌注损伤是无复流发生的关 键，是导致微循环功能障碍的重要原因。 心肌缺血时可以导致 血小板及内皮功能受损。 血小板功能受损时可释放如血栓烷 素 ２（ＴＸＡ２）等物质，不仅具有较强的缩血管作用，还可以抑制 血小板聚集。 内皮功能受损时，除可以诱导血小板释放缩血管 物质之外，其形态与结构上的改变也加剧了毛细血管栓塞的 过程。
经皮冠状动脉介入治疗（ ＰＣＩ） 是急性心肌梗死（ ＡＭＩ） 首选 的治疗方案，可以早期开通梗死相关动脉（ ＩＲＡ），恢复心肌血 流灌注，改善患者的预后。 对于溶栓及 ＰＣＩ 术后的患者，心肌 梗死溶栓治疗临床实验（ＴＩＭＩ） 分级与经校正的 ＴＩＭＩ 分级（ＣＴ－ ＦＣ）可对前向血流及组织灌注程度进行有效的评价。 无复流现 象是 ＰＣＩ 术后的常见并发症〔１〕 。 无复流可导致术后发生心力 衰竭的概率增加，住院率和原位再次发生心肌梗死的概率明显 增加，也是心室恶性重构的独立预测因子，提示预后不良〔２〕 。 Ｈａｒｒｉｓｏｎ 等〔３〕 对 ＰＣＩ 术后发生无复流的患者进行统计后指出， 无复流现象最常见于 ＡＭＩ 行急诊 ＰＣＩ 术后，发生率约为３０％ ～ ５０％，而旋磨术、退行性静脉桥病变等发生率约在 ２％ ～９％之 间。 Ｇａｌｉｕｔｏ〔４〕 通过对无复流现象的影像学表现及心脏功能变 化将其分为功能型（可逆型） 和结构型（不可逆型）。 基于无复 流现象可导致 不 良 的 预 后， 因 此 需 对 这 一 现 象 进 行 深 入 的 研 究，并找到可行有效的处理办法。
３６ 冯建军，李雅丽，侯 辰，等 ．银 杏 叶 提 取 物 对 帕 金 森 病 模 型 大 鼠 多巴胺神经元的保护作用〔 Ｊ〕 ．西安交通大学学报（ 医学版） ，２０１１；
・１４２７・
３２（６） ：７８３－５． ３７ 王彦春，程宇核，马 骏，等 ．电 针对帕金森病模型大鼠黑质 ＴＮＦ－
α、 ＩＬ－１β表达的影响〔 Ｊ〕 ．世界针灸杂志，２０１１；３０（３） ：４６－９． ３８ 石 波，杨 蓉，田维珍，等 ．电 针 与 锌 合 用 对 帕 金 森 病 模 型 大 鼠
无创影 像 学 检 查 还 包 括 增 强 磁 共 振 呈 像 及 闪 烁 扫 描 技 术 （ ＳＰＥＣＴ） 等，由于其操作上的不便与费用较贵等因素而未应用 于临床。
４ 无复流的药物治疗 ４．１ 扩血管药物 通过对无复流现象长时间的研究，已有报 道腺苷、维拉帕米、硝普钠等血管扩张剂对无复流的防治安全 有效，并且通过临床试验证实，上述药物均有减少无复流事件 发生率，提高再灌注后做事射血分数，降低前负荷，改善预后的 作用〔１６ ～１８〕 。 ４．２ 血小板膜糖蛋白（ ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ） 受体拮抗剂 迄今为止， ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ 血小板抑制剂是效果最为肯定的防止无复流的药 物。 该类药物的作用机制是在血小板聚集的共同通路中起抑 制作用，阻断血小板及纤维蛋白栓塞的形成，具有强大的抗血 小板聚集作用。 应用于介入治疗中可明显减少无复流导致的 损害。 但 ＧＰⅡｂ ／Ⅲａ 的出血风险在临床中不应被忽略。 ４．３ 他汀类药物 他汀类药物是目前临床中一线应用的降脂 药物，但其作用除了降低血脂外，还用抗炎、对抗氧化应激、稳 定斑块等心血管保护作用。 Ｉｗａｋｕｒａ〔１９〕 认为 ＰＣＩ 术前长期服用 他汀类药物的患者在术后发生无复流的概率小于未服药者。 考虑他汀类药物对降低无复流现象的机制为长期服用他汀类 药物可保护患者的微循环功能完整性。 其中，辛伐他汀在防治 无复流方面的作用在近些年得到了较深的研究，机制是辛伐他 汀可以激活线粒体的 Ｋ（ＡＴＰ）通道〔２０〕 。 ４．４ 其他药物 在近些年的研究中，血管紧张素转化酶抑制 剂（ ＡＣＥＩ） 除被认为 存在 逆 转左 心 功能 的 作 用 外， 还 有 助 于 减 少无复流的发生〔２１，２２〕 。 α受体阻断剂，如选择性 α受体阻断剂 乌拉地尔与非选择性 α受体阻滞剂酚妥拉明等也存在减少无 复流发生率的作用。 选择性 α受体阻断剂乌拉地尔可以扩张 心外膜血管，非选择性 α受体阻断剂酚妥拉明除上述作用外还 可以扩张冠脉微循环，此外，二者均有增加冠脉血流的作用。 另外，还有一些药物，如前列腺素、选择性内皮素 Ａ 受体拮抗 剂、抗白细胞单克隆抗体、补体受体阻滞剂、黏附分子抗体等对 无复流现象也有一定的疗效，但有些仅有少数病例观察，尚不 能够推荐何种药物，药物剂量以及使用时机来治疗无复流。
陈垚志等 介入术后无复流现象相关研究 第 ５ 期
３４ 蔡定芳，陈锡群，高 颖，等 ．补 肾 养 肝 方 药 对 长 期 服 用 左 旋 多 巴 帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响〔 Ｊ〕 ．中国 中 西 医 结 合 杂 志， ２００２；２２（１） ：４３－６．
３５ 李雪莉，孙圣刚 ．葛 根素对帕金森病保护作用的实验研究 〔 Ｊ〕 ．脑 与神经疾病杂志，２００２；１０（１） ：７－９．
一氧化氮、丙二醛等的影响〔 Ｊ〕 ．中国医药导报，２０１２；９（９） ：２７－３０． 〔２０１４－０５－１１ 修回〕
（ 编辑 徐 杰）
介入术后无复流现象相关研究
陈垚志 全南虎 麻鹏磊 苏 琦１ 郑 杨 （吉林大学第一医院心血管诊疗中心，吉林 长春 １３００２１）
〔 关键词〕 经皮冠状动脉介入治疗；急性心肌梗死 〔 中图分类号〕 Ｒ５４１ 〔 文献标识码〕 Ａ 〔 文章编号〕 １００５－９２０２ （２０１５）０５－１４２７－０３；ｄｏｉ：１０．３９６９ ／ｊ．ｉｓｓｎ．１００５－９２０２．２０１５．０５．１３４
５ 器械治疗 ５．１ 远端保护装置 常用的远端保护装置（ ＤＰＤ） 基本都是在 普通 ０．０１４ 英寸经皮冠状动脉腔内血管成形术（ ＰＴＣＡ） 到死的 基础上改造而成的，一般在导丝的头端安装机械保护装置，通 过靶病变后进行介入操作前释放、激活装置，在介入治疗结束 后将捕获的栓子引出体外。 适用于高危的 ＡＭＩ 伴有血栓负荷 较大的病变，而在冠脉内夹层与分叉病变及已经发生远段闭塞 者中不适宜应用。 ＥＭＥＲＡＬＤ 试验结果显示，应用 ＤＰＤ 装置在 多数 ＳＴＥＭＩ 患者能抽取出血栓和斑块碎屑，但并不能改善微血 管血流，未能提高再灌注成功率及改善远期预后〔２３〕 。 ５．２ 主动脉内球襄反搏（ＩＡＢＰ） ＡＭＩ 后应用 ＩＡＢＰ 可以减少 梗死面积，增加冠脉内血流灌注，改善心肌微循环功能，减少无 复流发生率及无复流心肌范围。 有的学者比较 ＩＡＢＰ 在 ＡＭＩ
３ 无复流的相关评价方法 ３．１ 冠脉造影 冠脉造影可以比较直观地反映冠脉内的血流 变化，但客观性及重复性较差。 冠脉造影评价血流有如下方 法，最常用的为 ＴＩＭＩ 血流分级，用于描述 ＩＲＡ 开通后的血流情 况，若开通后 ＩＲＡ 远端血流＜ＴＩＭＩ２ 级则被认为是无复流，该方 法较简单易行。 应用于临床的还有 ＴＩＭＩ 帧数计数（ ＴＦＣ） 与校 正的 ＴＩＭＩ 帧数计数（ ｃＴＦＣ）。 ＴＦＣ 通过计算帧数而评价血流， 而 ｃＴＦＣ 则考虑到了不同血管的长度不同，通过乘以相关系数 （ＬＡＤ 为 １．７），对 ＴＩＭＩ 血流加以校正。 另外，心肌呈色分级 （ＭＢＧ）可以看作是对经典 ＴＩＭＩ 血流分级的重要补充，根据造 影剂由动脉回流至静脉的过程中，发生无复流的区域无造影剂 回流，而是通过侧支循环回流至静脉。 ３．２ 无创影像学检查 包括心肌声学造影（ ＭＣＥ）、核素心肌 灌注显像等。 ＭＣＥ 是将微气泡对比剂注入心肌呈像。 微气泡 可以在冠脉微循环中随着造影剂而流动，而微循环障碍的区域 微气泡无法通过。 核素心肌灌注显像是通过将放射性的显像 剂让心肌显像，在正常的心肌组织中，显像剂可以被吸收，而发 生无复流的心肌组织则呈现充盈缺损的情况。 此外，无复流的