心血管系统常见疾病(PPT)
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动脉壁变硬、变脆 破裂造成致命性大出血
导致供血器官缺血
斑块内出血
斑块破裂 溃疡形成
髂动脉血栓形成
钙化
腹主动脉瘤
五、主要动脉的粥样硬化
1.主动脉粥样硬化
部位：主动脉后壁及分支开口处，以腹 主动脉病变最多见，其次为胸主 动脉、主动脉弓和升主动脉。
病变： （1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。 （2）也可形成动脉瘤，多见于腹主动脉。
（四）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以40～ 49岁发展最快，是严重危害人类健康的常见病 。
那AS的形成会给我 们的机体带来哪些
影响呢？
颈动脉 可引起脑供血不足，患者出现眩晕、 头痛、精神失常、痴呆，甚至意识 丧失、偏瘫、失语等严重后果
肾动脉 肠系膜动脉
可形成动脉瘤，破裂 后引起致命性大出血
一、动脉粥样硬化概述
（一）动脉硬化是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性 病变，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 其中动脉粥样硬化最常见、最重要。
（二）定义：以 内膜脂质沉积、灶状纤维性增厚 和粥样斑块 形成 为特征，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官 缺血性病变。 （三）特点：主要累及大、中动脉的内膜层 。
第六章 心血管系统常见疾病
心血管系统疾病包括：
1.炎症类疾病：如风湿病、感染性心内膜炎、心肌 炎、心脏瓣膜病。
2.血管性疾病：如动脉粥样硬化、高血压。 3.心肌病：包括地方性心肌病和其它类型心肌病。 4.先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5.继发于肺部疾患的心脏病：如肺源性心脏病。
第一节 动脉粥样硬化(AS)
高倍镜（40x）
同学们想一想，纤 维斑块是如何
形成的呢？
纤维斑块组织结构模式图
SMC继续增生、 迁移至内膜
产生
胶原纤维、 弹性纤维、 细胞外脂质 蛋白多糖 巨噬细胞
形成 SMC 纤维帽 泡沫细胞
纤维斑块
(三)粥样斑块（粥瘤）
大体：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，纤维 帽下方有黄色粥糜样物质。
粥样斑块
(四)继发性改变
继发改变
成因
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂
血栓形成
斑块表面纤维帽破裂，暴 露内皮下胶原
钙化
钙盐沉积于坏死物中
动脉瘤形成 血管腔狭窄
中膜萎缩，弹性下降在血 管内压力作用下发生病理 性膨出
斑块使血管腔狭窄
后果 动脉管腔阻塞程度加重 形成粥样溃疡和附壁血栓 阻塞血管管腔、脱落形成栓塞
高倍镜下泡沫细 胞是什么样子
的呢？
泡沫细胞的特点
圆形或梭形，体积大， 胞质内有脂质空泡
既然胞质内是脂质空泡， 那么苏丹黑染色就应该
是黑色的，下面我 们来验证一下吧！
主动脉内膜脂质沉积(苏丹黑染色)
那泡沫细胞又是 如何形成的呢？
泡沫细胞的来源
1.单核细胞源性： 血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成。
影响：一般不引起狭窄，症状不明显， 可形成动脉瘤。
2.冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的病因。
好发部位： 左前降支>右主干> 左旋支>左主干> 后降支
内膜正面观
血管横断面
镜下： 1.表层纤维帽玻璃样变 2.深部见大量红染无定形坏死物质，其中含有大量 胆固醇结晶及钙化 3.斑块底部和边缘可见肉芽组织，少量淋巴细胞浸 润和泡沫细胞
4.中膜受压、萎缩变薄
镜下观：ຫໍສະໝຸດ Baidu
正常血管
粥样斑块
镜下观：
粥样斑块 纤维帽玻璃样变 坏死物及胆固醇结晶
中膜萎缩、变薄
镜下观：
粥样斑块
中膜萎缩、变薄 纤维帽玻璃样变
坏死物及胆固醇结晶
镜下观：
粥样斑块
坏死物（ 所示）及胆固醇结晶（ 所示）
镜下观：
粥样斑块
斑块边缘可见肉芽组织、 淋巴细胞（ 所示）
钙化( 所示)
纤维斑块又是如何 演变成粥样斑
块的呢？
粥样斑块组织结构模式图
泡沫细胞坏死
释放
大量脂质 溶酶体酶
形成
脂质池 其它坏死物
瓷白色，略带光泽，似蜡滴状。
(二)纤维斑块期
镜下： 1. 纤维帽：由密集的胶原纤维、大量散在的SMC细胞外基质组成。 2. 脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显。 3. 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
纤维帽 脂质区→→ 基底部→→
主动脉粥样硬化(纤维斑块)
低倍镜（10x）
具有重要的抑制作用。
吸烟
内膜层
中膜层
外膜层
内皮
内皮下层
内弹力膜
三、AS的发病机制
四、动脉粥样硬化的病理变化
(一)脂纹脂斑 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
大体：动脉内膜表面可见长短不一、宽约1~2mm的条纹或 针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。
脂纹
脂斑
(一)脂纹脂斑期
镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。
引起间歇性跛行
脑动脉
冠状动脉 造成心肌供血不
腹主动脉 足，引起冠心病 致肾血管性高血压、肾梗死、 动脉硬化性肾固缩
下肢动脉 可引起消化不良、腹痛、腹胀
足的干性坏疽
由此可见，AS对我 们机体的危害很大，那
么它是怎么形成 的呢？
二、AS的病因
年龄性别
血浆中的脂质以脂
危险因素 V别高L年女低无易 化(是 小血内家 硬 倍DL伤密脉大靡D于 碳壁L，L流皮族 化同龄性于差壁内D度升L粥量糖 H甲 综颗氧 浓蛋，易对缺中 者高)性L，膜、D脂高样越绝男别吸尿 状 合粒化 度含白而氧管氧有 ，血别L促，极蛋与硬烟病 腺 征(， 升胆的化壁性较 其压C大经性的H进使低白A化会： ：功M 而 高固形透的D损年 后的，血S形脂密，期，发导V能T且 ，)(醇L的式过冲伤轻 代患LH、压C对L成蛋度病D致减引 从最发存D内发前绝D击时 比者低正斑白L脂率血A退L起 而L高生在膜、易力患 普与密常、)S块病发经沉蛋高液、血 造且呈，沉L氧发，较动 通同度者T。积白D4中肾内 成分越病期正包G积化生其大脉 人年脂相倍L于L病(一 血子相括于；发中，粥 高龄V蛋比D。高率后动氧 管较L关乳动L展损L样5、白动D脉D，脉LL)特、、
2.肌源性： 中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。
脂斑和脂纹是如 何形成的呢？
脂斑脂纹组织结构模式图
低密度脂蛋白↑
通过
受损内皮细胞
血中单核细胞 中膜SMC
渗入
迁移
内皮下LDL积聚 内膜 吞噬
形成
泡沫细胞
脂斑脂纹
(二)纤维斑块
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 大体：隆起于内膜表面的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄，
导致供血器官缺血
斑块内出血
斑块破裂 溃疡形成
髂动脉血栓形成
钙化
腹主动脉瘤
五、主要动脉的粥样硬化
1.主动脉粥样硬化
部位：主动脉后壁及分支开口处，以腹 主动脉病变最多见，其次为胸主 动脉、主动脉弓和升主动脉。
病变： （1）可见各期斑块、溃疡、出血及钙化。 （2）也可形成动脉瘤，多见于腹主动脉。
（四）发病情况：呈上升态势，多见于中老年人，但以40～ 49岁发展最快，是严重危害人类健康的常见病 。
那AS的形成会给我 们的机体带来哪些
影响呢？
颈动脉 可引起脑供血不足，患者出现眩晕、 头痛、精神失常、痴呆，甚至意识 丧失、偏瘫、失语等严重后果
肾动脉 肠系膜动脉
可形成动脉瘤，破裂 后引起致命性大出血
一、动脉粥样硬化概述
（一）动脉硬化是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性 病变，包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。 其中动脉粥样硬化最常见、最重要。
（二）定义：以 内膜脂质沉积、灶状纤维性增厚 和粥样斑块 形成 为特征，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起组织、器官 缺血性病变。 （三）特点：主要累及大、中动脉的内膜层 。
第六章 心血管系统常见疾病
心血管系统疾病包括：
1.炎症类疾病：如风湿病、感染性心内膜炎、心肌 炎、心脏瓣膜病。
2.血管性疾病：如动脉粥样硬化、高血压。 3.心肌病：包括地方性心肌病和其它类型心肌病。 4.先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5.继发于肺部疾患的心脏病：如肺源性心脏病。
第一节 动脉粥样硬化(AS)
高倍镜（40x）
同学们想一想，纤 维斑块是如何
形成的呢？
纤维斑块组织结构模式图
SMC继续增生、 迁移至内膜
产生
胶原纤维、 弹性纤维、 细胞外脂质 蛋白多糖 巨噬细胞
形成 SMC 纤维帽 泡沫细胞
纤维斑块
(三)粥样斑块（粥瘤）
大体：动脉内膜表面可见明显隆起的灰黄色斑块，纤维 帽下方有黄色粥糜样物质。
粥样斑块
(四)继发性改变
继发改变
成因
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂
血栓形成
斑块表面纤维帽破裂，暴 露内皮下胶原
钙化
钙盐沉积于坏死物中
动脉瘤形成 血管腔狭窄
中膜萎缩，弹性下降在血 管内压力作用下发生病理 性膨出
斑块使血管腔狭窄
后果 动脉管腔阻塞程度加重 形成粥样溃疡和附壁血栓 阻塞血管管腔、脱落形成栓塞
高倍镜下泡沫细 胞是什么样子
的呢？
泡沫细胞的特点
圆形或梭形，体积大， 胞质内有脂质空泡
既然胞质内是脂质空泡， 那么苏丹黑染色就应该
是黑色的，下面我 们来验证一下吧！
主动脉内膜脂质沉积(苏丹黑染色)
那泡沫细胞又是 如何形成的呢？
泡沫细胞的来源
1.单核细胞源性： 血中单核细胞进入内皮下吞噬脂质而成。
影响：一般不引起狭窄，症状不明显， 可形成动脉瘤。
2.冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的病因。
好发部位： 左前降支>右主干> 左旋支>左主干> 后降支
内膜正面观
血管横断面
镜下： 1.表层纤维帽玻璃样变 2.深部见大量红染无定形坏死物质，其中含有大量 胆固醇结晶及钙化 3.斑块底部和边缘可见肉芽组织，少量淋巴细胞浸 润和泡沫细胞
4.中膜受压、萎缩变薄
镜下观：ຫໍສະໝຸດ Baidu
正常血管
粥样斑块
镜下观：
粥样斑块 纤维帽玻璃样变 坏死物及胆固醇结晶
中膜萎缩、变薄
镜下观：
粥样斑块
中膜萎缩、变薄 纤维帽玻璃样变
坏死物及胆固醇结晶
镜下观：
粥样斑块
坏死物（ 所示）及胆固醇结晶（ 所示）
镜下观：
粥样斑块
斑块边缘可见肉芽组织、 淋巴细胞（ 所示）
钙化( 所示)
纤维斑块又是如何 演变成粥样斑
块的呢？
粥样斑块组织结构模式图
泡沫细胞坏死
释放
大量脂质 溶酶体酶
形成
脂质池 其它坏死物
瓷白色，略带光泽，似蜡滴状。
(二)纤维斑块期
镜下： 1. 纤维帽：由密集的胶原纤维、大量散在的SMC细胞外基质组成。 2. 脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显。 3. 基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。
纤维帽 脂质区→→ 基底部→→
主动脉粥样硬化(纤维斑块)
低倍镜（10x）
具有重要的抑制作用。
吸烟
内膜层
中膜层
外膜层
内皮
内皮下层
内弹力膜
三、AS的发病机制
四、动脉粥样硬化的病理变化
(一)脂纹脂斑 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。
大体：动脉内膜表面可见长短不一、宽约1~2mm的条纹或 针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。
脂纹
脂斑
(一)脂纹脂斑期
镜下：脂纹主要位于动脉内膜，由大量泡沫细胞聚集形成。
引起间歇性跛行
脑动脉
冠状动脉 造成心肌供血不
腹主动脉 足，引起冠心病 致肾血管性高血压、肾梗死、 动脉硬化性肾固缩
下肢动脉 可引起消化不良、腹痛、腹胀
足的干性坏疽
由此可见，AS对我 们机体的危害很大，那
么它是怎么形成 的呢？
二、AS的病因
年龄性别
血浆中的脂质以脂
危险因素 V别高L年女低无易 化(是 小血内家 硬 倍DL伤密脉大靡D于 碳壁L，L流皮族 化同龄性于差壁内D度升L粥量糖 H甲 综颗氧 浓蛋，易对缺中 者高)性L，膜、D脂高样越绝男别吸尿 状 合粒化 度含白而氧管氧有 ，血别L促，极蛋与硬烟病 腺 征(， 升胆的化壁性较 其压C大经性的H进使低白A化会： ：功M 而 高固形透的D损年 后的，血S形脂密，期，发导V能T且 ，)(醇L的式过冲伤轻 代患LH、压C对L成蛋度病D致减引 从最发存D内发前绝D击时 比者低正斑白L脂率血A退L起 而L高生在膜、易力患 普与密常、)S块病发经沉蛋高液、血 造且呈，沉L氧发，较动 通同度者T。积白D4中肾内 成分越病期正包G积化生其大脉 人年脂相倍L于L病(一 血子相括于；发中，粥 高龄V蛋比D。高率后动氧 管较L关乳动L展损L样5、白动D脉D，脉LL)特、、
2.肌源性： 中膜平滑肌细胞增生移入内膜，摄取脂质而成。
脂斑和脂纹是如 何形成的呢？
脂斑脂纹组织结构模式图
低密度脂蛋白↑
通过
受损内皮细胞
血中单核细胞 中膜SMC
渗入
迁移
内皮下LDL积聚 内膜 吞噬
形成
泡沫细胞
脂斑脂纹
(二)纤维斑块
脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 大体：隆起于内膜表面的散在、不规则的斑块，色浅黄/灰黄，