内科学版-肝硬化

❖ 临床上分为肝功能代偿期和失代偿期
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 ❖ 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 ❖ 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 ❖ 肝功能检查正常或轻度异常
失代偿期 ❖ 肝功能减退症状 ❖ 门静脉高压表现 ❖ 全身多系统表现
十大病因
肝硬化的演变发展过程
❖ 网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 ❖ 再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节
状肝细胞团 ❖ 假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇
管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小 叶重新分割 ❖ 肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压； 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门 脉高压
门脉高压症表现 ❖ 腹水：肝硬化失代偿期最突出的临床表现 ❖ 侧枝循环建立和开放：
食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V 痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 腹膜后吻合支曲张：腹膜后门静脉-Retzius静脉 脾肾分流：脾静脉、胃静脉-左肾静脉沟通 ❖ 脾功能亢进及脾大
❖ 常出现上消化道出血、肝性脑病、 继发感染等严重并发症
病因和发病机制
❖ 病毒性肝炎 ❖ 酒精中毒：80g/d, 10年 ❖ 胆汁淤积 ❖ 循环障碍 ❖ 药物或化学毒物 ❖ 免疫紊乱
自身免疫性肝炎
❖ 寄生虫感染 ❖ 遗传和代谢障碍
血色病 肝豆状核变性 a-1抗胰蛋白酶缺乏 ❖ 营养障碍 ❖ 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎
❖ 肝性脑病：
诊断
❖ 确定有无肝硬化
肝功能减退和门脉高压的临床表现 实验室检查 影像学检查 内镜检查
❖ 寻找肝硬化的原因 ❖ 肝功能评估
实验室和其他检查
❖ 血常规：贫血、血常规三系减少 ❖ 尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿 ❖ 肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，
1、自发性细菌性腹膜炎——致病菌多为革兰阴性 杆菌，
表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等 2、胆道感染 3、肺部、肠道及尿路感染
❖ 门静脉血栓形成或海绵样变
该并发症较常见，脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率可高 达25%。 门静脉血栓形成的临床表现变化较大，多无明显症状，常 被忽视，往往先由影像学检查发现。 静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全阻 塞后，在门静脉周围形成细小迂曲的血管，也可视为门静脉 的血管瘤。原因与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形 成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关。
ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白、γ-球蛋白、PT 、PIIIP、透明 质酸酶、板层素。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常 ❖ 腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主 PHC：血性
❖ 影像学检查： ➢Fra Baidu bibliotekX-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损→食道静脉曲张 ➢ B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水 ➢ CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水
各种原因 肝细胞弥漫变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷纤维组织增生、
肝细胞结节状再生 损伤与修复反复交替 肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建, 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全
临床表现
❖ 临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜 伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死， 3～6个月可发展成肝硬化
❖ 其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静 脉曲张等
图示腹水
图示肝掌和蜘蛛痣
图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张
并发症
❖ 上消化道出血：最常见，原因： 食管、胃底静脉曲张 PU和急性出血性糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病
❖ 胆石症：胆结石发生率在30% ❖ 肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因 ❖ 感染：肝硬化患者抵抗力下降
❖ 内分泌紊乱 ➢ 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾
丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等 女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩
张、肝掌 ➢ 肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着 ➢ 继发性醛固酮↑和抗利尿激素↑－对腹水的形成和加重有
促进作用 ➢ 甲状腺激素：TT3、FT3↓，FT4正常或偏高，
❖ 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症
和代谢性碱中毒
❖ 肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰
特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变
❖ 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成
的三联征
❖ 原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝 硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持 续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应 怀疑原发性肝癌。
图示侧枝循环建立和开放
内镜下套扎治疗
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
❖ 门脉高压：PVP>300mmH2O ❖ 低白蛋白血症: <30g/L ❖ 淋巴液生成增多 ❖ 继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 ❖ 抗利尿激素增多：致水重吸收增多 ❖ 有效循环血容量不足
体征
❖ 肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛
肝功能减退的临床表现 ❖ 营养不良：一般情况差、消瘦乏力、精神不振，皮肤干枯、肝
病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等 ❖ 消化系统症状：食欲差、恶心、厌食、腹胀、腹泻等， ❖ 黄疸：皮肤、巩膜黄染、尿色深，干细胞进行性或广泛坏死； ❖ 出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。
出血原因： a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加 ❖ 不规则低热 ❖ 低蛋白血症
第四篇 消化系统疾病
第十四章
肝硬化
（Hepatic cirrhosis）
❖ 定义 ❖ 病因及发病机制 ❖ 临床表现 ❖ 并发症 ❖ 诊断 ❖ 鉴别诊断 ❖ 治疗
定义
❖ 是一种常见的由不同原因引起的， 以肝组织弥漫性纤维化、假小叶 和再生结节形成为特征的慢性、 进行性肝病。
❖ 多系统受累，临床以门静脉高压 和肝功能减退为特征。