超敏反应
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• 抗体刺激型超敏反应 病人血清中含有一种自身抗体（IgG类）， 作用类似于甲状腺刺激激素（ TSH ），引起甲亢。
• 治疗方案：抗炎和免疫抑制
第三节 Ⅲ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发
痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、
3、下列何种叙述与新生儿ABO溶血反应不符（＿）
A、母亲为O型血，新生儿血型为A或B型 B、与新生儿Rh溶血比症状轻 C、为II型超敏反应性疾病 D、进入胎儿体内的抗体为IgM
E、目前尚无有效治疗方法
4、不属于III型超敏反应的疾病是： （__） A、类风湿性关节炎 C、血清病 B、血小板减少性紫癜 D、系统性红斑狼疮
Ⅰ型超敏反应：速发型 Ⅱ型超敏反应：细胞毒型、细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型、血管炎型 Ⅳ型超敏反应：迟发型
第一节 Ⅰ型超敏反应
病例分析
• 过敏性休克：某男孩，15岁，急性扁桃体炎，青
霉素治疗。皮试为弱阳性，护士误作阴性处理，
给患者静脉滴注青霉素，约半分钟后，患者出现
胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救
• 甲状腺功能亢进症
新生儿溶血症
母婴Rh血型不合
ABO血型不合
预防:初产妇可于产后72小时内注射抗Rh免疫球蛋白。
膜抗原改 变型
• 自身免疫性溶血性贫血
• 药物过敏性血细胞减少症
药物过敏性溶血性贫血；
免疫性血细 胞减少症
粒细胞减少症；
血小板减少性紫癜
半抗原型
• 甲状腺功能亢进症——Graves病:
不及而死亡。（时间短、症状重）
Ⅰ型超敏反应的特点
1、发生快，消退快。几秒~几十分钟内出现症状
2、以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤
3、有明显个体差异和遗传背景
一、发生机制
• 致敏阶段 • 激发阶段 • 效应阶段
发生机制
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→
IgE与肥大/嗜碱性粒细胞结合 • 激发阶段——相同变应原再次→致敏机体→ Ag与IgE-肥大/嗜碱性粒细胞结合（2个FCR交联） →
4、抗ABO血型物质的天然抗体属＿＿＿＿类Ig,抗Rh血型物质的抗体属 于＿＿＿＿类Ig
5、补体不参与＿＿＿＿和＿＿＿＿型超敏反应。
选 择
1、属于I型超敏反应的疾病是（＿＿＿＿） A、药物性血小板减少症 B、接触性皮炎 C、支气管哮喘
D、过敏性休克样反应
E、血清病
2、抗体参与的超敏反应包括（＿＿＿＿） A、I型超敏反应 B、I、II型超敏反应 C、I、II、Ⅲ型超敏反应 D、Ⅳ型超敏反应 E、I、Ⅳ型超敏反应
第十三章 超敏反应
hypersensitivity
免疫学与病原生物学教研室 潘凤兰
Tel：69427932（o），教学楼214室
• 超敏反应：
机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同
抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱
或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
• 过敏性鼻炎
湿疹
哮喘
输血反应……
超敏反应的分型
• 四型超敏反应的发生机制不同
• 超敏反应性疾病的临床表现复杂，临床
上常见两型或三型并存，但以一种为主 • 同一抗原在不同条件下可引起不同类型 的超敏反应
填 空
1、超敏反应是一种＿＿＿＿的免疫应答 2、表面具有IgE Fc受体的细胞有＿＿＿＿和＿＿＿＿。 3、II型超敏反应又称为＿＿＿＿或＿＿＿＿。
哮
喘
消化道
上吐下泻等
二、参与成分
• 变应原
• 变应素（IgE）
• 细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）
• 生物活性介质
变应原
能够诱导机体产生特异性IgE抗体引起过敏反应的抗原。 接触/吸入性变应原：花粉、室尘、动物皮毛等
食物变应原：鱼、虾、蛋、牛奶、海产品等
药物：青霉素、异种免疫血清（TAT）、
普鲁卡因、VitB等
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
• 抗体：IgM、IgG • 靶细胞相应抗原 外来抗原 改变的自身抗原 形成抗原抗体复合物 同种异型抗原
• 溶细胞的主要方式：
激活补体，溶解细胞 调理吞噬 ADCC作用
激活补体
用 溶解细胞
调理吞噬
ADCC作
三、临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病
• 输血反应 • 新生儿溶血症 • 自身免疫性溶血性贫血 • 药物过敏性血细胞减少症
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
• 传染性迟发型超敏反应性疾病
如结核、麻风及某些原虫感染等 结核杆菌侵入巨噬细胞巨噬细胞活化细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿
肉芽肿中心：
由巨噬细胞融合形成的巨细胞构成，
在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下， 可形成干酪样坏死。
• 接触性皮炎 • 同种异型移植排斥反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
病例分析
某产妇27岁，血型RH-，产下的RH+女婴浑身
多处瘀斑，2天后死亡。诊断死于新生儿溶
血症。
新生儿溶血的机制？
• 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原
结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作
用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫反应。
• 细胞毒型（cytotoxic type) • 细胞溶解型（cytolytic type)
肤血管周围结缔组织及外周血中
• FCεRⅠ ：高亲和力受体，存在肥大细胞或嗜碱性
粒细胞表面
• 活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细
胞或嗜碱粒上两个或两个以上的IgE结合
生物活性介质
• 预存介质： 组胺： 使血管扩张、通透性增加，平滑 肌痉挛，腺体分泌增加，痒感
激肽原酶：
激肽原→缓激肽
• 新合成介质：白三烯 、前列腺素D2、 血小板活化因子…
尿中出现蛋白。
为什么？
• 由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身 毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、
嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充
血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特
征的炎症反应和组织损伤。
• 免疫复合物型（immune complex type) • 血管炎型(vasculitic type)
2、类风湿因子
思 考 题
1、请简要说明I型超敏反应的特点？
2、请试述I型超敏反应的发生机制？
3、结合Ⅰ型超敏反应的机制，思考作为一名临床医师该如 何预防药物引起的过敏性疾病。
4、什么是超敏反应？超敏反应分几型？各型超敏反应有何 主要异同点？
5、抗体在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应中的作用。 6、新生儿溶血症的发生机制和预防方法。
E、免疫复合物性肾小球肾炎
6、无需抗体参与的免疫反应是： （____）
A、血小板减少性紫癜 C、皮肤荨麻疹 B、系统性红斑狼疮 D、类Arthus 反应
E、传染性迟发型超敏反应
7、III型超敏反应的始动因素是： （________） A、嗜碱性粒细胞浸润 B、致敏淋巴细胞浸润 E、NK细胞浸润 C、免疫复合物对小血管内皮细胞的沉积 D、免疫复合物凝集和活化血小板 名 解 1、超敏反应
四型超敏反应比较
型 名称 抗体 补体 细胞 疾病 Ⅰ 速发型 IgE 无 Ⅱ 细胞毒型 IgG1~3 IgM + Ⅲ 免疫 复合物型 IgG IgM IgA + Ⅳ 迟发型 无 无
肥大细胞 中性粒 中性粒 T细胞 嗜碱性 巨噬细胞 血小板 巨噬细胞 传染性迟发型 过敏性休克、 输血反应 血清病 超敏反应 荨麻疹 血细胞减少 肾小球肾炎 接触性皮炎 新生儿溶血 类风湿
寄生虫
细胞性抗原——肿瘤细胞、移植抗原
参与的效应T细胞
CD4+Th1(主要)和CD8+CTL细胞；
特 点
（1）发生较慢，常需24～72小时； （2）无抗体和补体参与。 （3）炎症反应与效应T细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关
一、发生机制
效应T细胞的形成 效应T细应原皮肤试验 （二）脱敏治疗 （三）药物防治
（一）变应原皮肤试验
a）询问过敏史 b）皮肤试验 将可疑变应原作相应稀释后，于前臂内侧皮 内注射0.1ml，15~20分钟后看结果，风团直径〉 1cm为阳性。
（二）特异性脱敏疗法 异种免疫血清脱敏疗法
方法：采用小剂量、短间隔（20~30min）多次注射抗 毒素血清的方法进行脱敏治疗。 机制：小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细 胞分期、分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。
特异性变应原脱敏疗法
方法：采用小剂量、间隔较长时间（一周）、反复
多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。 机制： （1）改变抗原入体途径，诱导产生IgG； （2）IgG结合变应原，阻断其与IgE结合。
这种IgG又称封闭抗体。
（三）药物防治
1、抑制生物活性介质释放
2、生物活性介质拮抗药 3、改善靶器官的反应性的药物
嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的负反馈调节
作用机制： 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
4、释放磷脂酶D灭活血小板活化因子
三、常见的I型超敏反应性疾病
• 全身过敏反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
• 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘
• 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 • 皮肤过敏反应：荨麻疹
现皮疹、发痒、面部及眼睑浮肿、
关节疼痛、肾小球肾炎、
尿中出现蛋白
链球菌感染后肾小球肾炎
A族链球菌、乙肝病毒、疟原虫
类风湿性关节炎
自身抗原：自身变性的IgG分子。 自身抗体：抗变性IgG抗体（IgM类为主） 临床上称类风湿因子（RF）
第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
高校新生入学后，以OT试验普查对结核病免疫力。
一、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM 活化补体
中等大小免疫复合物（沉积）
吸引中性粒细胞
血小板参与
• •
抗原：内源性、外源性 抗体：IgG/M
•
免疫复合物沉积条件：
免疫复合物大小
抗原抗体比例
• 免疫复合物引起组织损伤和致病机制
补体
中性粒细胞
血小板
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
• 局部免疫复合物病 • 全身性免疫复合物病
蜂毒、蛇毒、C3a、C5a？
变应素IgE
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下 固有淋巴组织中的B细胞产生 • 过敏性体质（特应症）者血清中IgE高于正常人 1000-10000倍 • • 调节IgE生成的因素：IL-4 牢固的亲细胞性
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 分布：呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道粘膜下层和皮
• 局部免疫复合物病
Arthus反应: 即实验性局部Ⅲ型超敏反应，反复用
马血清免疫家兔，当再次注射马血清，注射局部就会 出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
类Arthus反应：反复注射胰岛素 类Arthus反应 І型超敏反应风团
• 全身性免疫复合物病
血清病 大量动物免疫血清 某人 1-2周
局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出
肥大/嗜碱性粒细胞通透性增加 → 脱颗粒→
释放多种生物活性介质→ 组胺 激肽原酶 白三烯 前列腺素 血小板活化因子→ 血管扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增加 • 效应阶段——生物活性介质作用于组织器官 全身性？ 呼吸道？ 过敏性 过敏性鼻炎 皮肤？ 荨麻疹 胃肠道？ 恶心 呕吐
过敏性鼻炎
荨麻疹、湿疹
48~72h
红肿硬节： > 5mm，阳性 ? < 5mm，阴性 ？接种BCG
• 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单
个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织
细胞损伤为主的炎症反应。
• 发生慢（接触变应原24-72h出现炎症反应） 故称迟发型（delayed type)超敏反应
参与抗原
胞内寄生物——胞内寄生菌、病毒、真菌、
• 治疗方案：抗炎和免疫抑制
第三节 Ⅲ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发
痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、
3、下列何种叙述与新生儿ABO溶血反应不符（＿）
A、母亲为O型血，新生儿血型为A或B型 B、与新生儿Rh溶血比症状轻 C、为II型超敏反应性疾病 D、进入胎儿体内的抗体为IgM
E、目前尚无有效治疗方法
4、不属于III型超敏反应的疾病是： （__） A、类风湿性关节炎 C、血清病 B、血小板减少性紫癜 D、系统性红斑狼疮
Ⅰ型超敏反应：速发型 Ⅱ型超敏反应：细胞毒型、细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型、血管炎型 Ⅳ型超敏反应：迟发型
第一节 Ⅰ型超敏反应
病例分析
• 过敏性休克：某男孩，15岁，急性扁桃体炎，青
霉素治疗。皮试为弱阳性，护士误作阴性处理，
给患者静脉滴注青霉素，约半分钟后，患者出现
胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷、抢救
• 甲状腺功能亢进症
新生儿溶血症
母婴Rh血型不合
ABO血型不合
预防:初产妇可于产后72小时内注射抗Rh免疫球蛋白。
膜抗原改 变型
• 自身免疫性溶血性贫血
• 药物过敏性血细胞减少症
药物过敏性溶血性贫血；
免疫性血细 胞减少症
粒细胞减少症；
血小板减少性紫癜
半抗原型
• 甲状腺功能亢进症——Graves病:
不及而死亡。（时间短、症状重）
Ⅰ型超敏反应的特点
1、发生快，消退快。几秒~几十分钟内出现症状
2、以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤
3、有明显个体差异和遗传背景
一、发生机制
• 致敏阶段 • 激发阶段 • 效应阶段
发生机制
• 致敏阶段——变应原→机体→IgE→
IgE与肥大/嗜碱性粒细胞结合 • 激发阶段——相同变应原再次→致敏机体→ Ag与IgE-肥大/嗜碱性粒细胞结合（2个FCR交联） →
4、抗ABO血型物质的天然抗体属＿＿＿＿类Ig,抗Rh血型物质的抗体属 于＿＿＿＿类Ig
5、补体不参与＿＿＿＿和＿＿＿＿型超敏反应。
选 择
1、属于I型超敏反应的疾病是（＿＿＿＿） A、药物性血小板减少症 B、接触性皮炎 C、支气管哮喘
D、过敏性休克样反应
E、血清病
2、抗体参与的超敏反应包括（＿＿＿＿） A、I型超敏反应 B、I、II型超敏反应 C、I、II、Ⅲ型超敏反应 D、Ⅳ型超敏反应 E、I、Ⅳ型超敏反应
第十三章 超敏反应
hypersensitivity
免疫学与病原生物学教研室 潘凤兰
Tel：69427932（o），教学楼214室
• 超敏反应：
机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同
抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱
或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。
• 过敏性鼻炎
湿疹
哮喘
输血反应……
超敏反应的分型
• 四型超敏反应的发生机制不同
• 超敏反应性疾病的临床表现复杂，临床
上常见两型或三型并存，但以一种为主 • 同一抗原在不同条件下可引起不同类型 的超敏反应
填 空
1、超敏反应是一种＿＿＿＿的免疫应答 2、表面具有IgE Fc受体的细胞有＿＿＿＿和＿＿＿＿。 3、II型超敏反应又称为＿＿＿＿或＿＿＿＿。
哮
喘
消化道
上吐下泻等
二、参与成分
• 变应原
• 变应素（IgE）
• 细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）
• 生物活性介质
变应原
能够诱导机体产生特异性IgE抗体引起过敏反应的抗原。 接触/吸入性变应原：花粉、室尘、动物皮毛等
食物变应原：鱼、虾、蛋、牛奶、海产品等
药物：青霉素、异种免疫血清（TAT）、
普鲁卡因、VitB等
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
• 抗体：IgM、IgG • 靶细胞相应抗原 外来抗原 改变的自身抗原 形成抗原抗体复合物 同种异型抗原
• 溶细胞的主要方式：
激活补体，溶解细胞 调理吞噬 ADCC作用
激活补体
用 溶解细胞
调理吞噬
ADCC作
三、临床常见的Ⅱ型超敏反应疾病
• 输血反应 • 新生儿溶血症 • 自身免疫性溶血性贫血 • 药物过敏性血细胞减少症
二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
• 传染性迟发型超敏反应性疾病
如结核、麻风及某些原虫感染等 结核杆菌侵入巨噬细胞巨噬细胞活化细菌被杀死； 细菌抵抗杀伤 形成肉芽肿
肉芽肿中心：
由巨噬细胞融合形成的巨细胞构成，
在缺氧和巨噬细胞的细胞毒作用下， 可形成干酪样坏死。
• 接触性皮炎 • 同种异型移植排斥反应
第二节 Ⅱ型超敏反应
病例分析
某产妇27岁，血型RH-，产下的RH+女婴浑身
多处瘀斑，2天后死亡。诊断死于新生儿溶
血症。
新生儿溶血的机制？
• 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原
结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作
用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫反应。
• 细胞毒型（cytotoxic type) • 细胞溶解型（cytolytic type)
肤血管周围结缔组织及外周血中
• FCεRⅠ ：高亲和力受体，存在肥大细胞或嗜碱性
粒细胞表面
• 活化条件：IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细
胞或嗜碱粒上两个或两个以上的IgE结合
生物活性介质
• 预存介质： 组胺： 使血管扩张、通透性增加，平滑 肌痉挛，腺体分泌增加，痒感
激肽原酶：
激肽原→缓激肽
• 新合成介质：白三烯 、前列腺素D2、 血小板活化因子…
尿中出现蛋白。
为什么？
• 由中分子可溶性免疫复合物沉积于局部或全身 毛细血管基底膜后，通过激活补体并在血小板、
嗜碱性、中性粒细胞参与作用下，引起的以充
血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特
征的炎症反应和组织损伤。
• 免疫复合物型（immune complex type) • 血管炎型(vasculitic type)
2、类风湿因子
思 考 题
1、请简要说明I型超敏反应的特点？
2、请试述I型超敏反应的发生机制？
3、结合Ⅰ型超敏反应的机制，思考作为一名临床医师该如 何预防药物引起的过敏性疾病。
4、什么是超敏反应？超敏反应分几型？各型超敏反应有何 主要异同点？
5、抗体在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应中的作用。 6、新生儿溶血症的发生机制和预防方法。
E、免疫复合物性肾小球肾炎
6、无需抗体参与的免疫反应是： （____）
A、血小板减少性紫癜 C、皮肤荨麻疹 B、系统性红斑狼疮 D、类Arthus 反应
E、传染性迟发型超敏反应
7、III型超敏反应的始动因素是： （________） A、嗜碱性粒细胞浸润 B、致敏淋巴细胞浸润 E、NK细胞浸润 C、免疫复合物对小血管内皮细胞的沉积 D、免疫复合物凝集和活化血小板 名 解 1、超敏反应
四型超敏反应比较
型 名称 抗体 补体 细胞 疾病 Ⅰ 速发型 IgE 无 Ⅱ 细胞毒型 IgG1~3 IgM + Ⅲ 免疫 复合物型 IgG IgM IgA + Ⅳ 迟发型 无 无
肥大细胞 中性粒 中性粒 T细胞 嗜碱性 巨噬细胞 血小板 巨噬细胞 传染性迟发型 过敏性休克、 输血反应 血清病 超敏反应 荨麻疹 血细胞减少 肾小球肾炎 接触性皮炎 新生儿溶血 类风湿
寄生虫
细胞性抗原——肿瘤细胞、移植抗原
参与的效应T细胞
CD4+Th1(主要)和CD8+CTL细胞；
特 点
（1）发生较慢，常需24～72小时； （2）无抗体和补体参与。 （3）炎症反应与效应T细胞和吞噬细胞及其产生 的细胞因子或细胞毒性介质有关
一、发生机制
效应T细胞的形成 效应T细应原皮肤试验 （二）脱敏治疗 （三）药物防治
（一）变应原皮肤试验
a）询问过敏史 b）皮肤试验 将可疑变应原作相应稀释后，于前臂内侧皮 内注射0.1ml，15~20分钟后看结果，风团直径〉 1cm为阳性。
（二）特异性脱敏疗法 异种免疫血清脱敏疗法
方法：采用小剂量、短间隔（20~30min）多次注射抗 毒素血清的方法进行脱敏治疗。 机制：小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细 胞分期、分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。
特异性变应原脱敏疗法
方法：采用小剂量、间隔较长时间（一周）、反复
多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗。 机制： （1）改变抗原入体途径，诱导产生IgG； （2）IgG结合变应原，阻断其与IgE结合。
这种IgG又称封闭抗体。
（三）药物防治
1、抑制生物活性介质释放
2、生物活性介质拮抗药 3、改善靶器官的反应性的药物
嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的负反馈调节
作用机制： 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
4、释放磷脂酶D灭活血小板活化因子
三、常见的I型超敏反应性疾病
• 全身过敏反应
药物过敏性休克
血清过敏性休克
• 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘
• 消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 • 皮肤过敏反应：荨麻疹
现皮疹、发痒、面部及眼睑浮肿、
关节疼痛、肾小球肾炎、
尿中出现蛋白
链球菌感染后肾小球肾炎
A族链球菌、乙肝病毒、疟原虫
类风湿性关节炎
自身抗原：自身变性的IgG分子。 自身抗体：抗变性IgG抗体（IgM类为主） 临床上称类风湿因子（RF）
第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
高校新生入学后，以OT试验普查对结核病免疫力。
一、发生机制
游离抗原 + IgG/IgM 活化补体
中等大小免疫复合物（沉积）
吸引中性粒细胞
血小板参与
• •
抗原：内源性、外源性 抗体：IgG/M
•
免疫复合物沉积条件：
免疫复合物大小
抗原抗体比例
• 免疫复合物引起组织损伤和致病机制
补体
中性粒细胞
血小板
二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
• 局部免疫复合物病 • 全身性免疫复合物病
蜂毒、蛇毒、C3a、C5a？
变应素IgE
• 产生部位：鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下 固有淋巴组织中的B细胞产生 • 过敏性体质（特应症）者血清中IgE高于正常人 1000-10000倍 • • 调节IgE生成的因素：IL-4 牢固的亲细胞性
肥大细胞、嗜碱性粒细胞
• 分布：呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道粘膜下层和皮
• 局部免疫复合物病
Arthus反应: 即实验性局部Ⅲ型超敏反应，反复用
马血清免疫家兔，当再次注射马血清，注射局部就会 出现红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
类Arthus反应：反复注射胰岛素 类Arthus反应 І型超敏反应风团
• 全身性免疫复合物病
血清病 大量动物免疫血清 某人 1-2周
局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出
肥大/嗜碱性粒细胞通透性增加 → 脱颗粒→
释放多种生物活性介质→ 组胺 激肽原酶 白三烯 前列腺素 血小板活化因子→ 血管扩张、通透性增加、平滑肌痉挛、腺体分泌增加 • 效应阶段——生物活性介质作用于组织器官 全身性？ 呼吸道？ 过敏性 过敏性鼻炎 皮肤？ 荨麻疹 胃肠道？ 恶心 呕吐
过敏性鼻炎
荨麻疹、湿疹
48~72h
红肿硬节： > 5mm，阳性 ? < 5mm，阴性 ？接种BCG
• 由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单
个核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞）浸润和组织
细胞损伤为主的炎症反应。
• 发生慢（接触变应原24-72h出现炎症反应） 故称迟发型（delayed type)超敏反应
参与抗原
胞内寄生物——胞内寄生菌、病毒、真菌、