中国儿童气道异物呼吸介入诊疗专家共识(完整版)

中国儿童气道异物呼吸介入诊疗专家共识(完整版)

目录

前言

1 病理生理

2 临床表现

3 影像学检查

4 支气管镜检查

5 诊断

6 术前风险评估

7 术前准备

8 麻醉

9 治疗

9.1 经支气管镜负压吸引术

9.2 异物钳取出术

9.3 球囊介入异物取出术

9.4 冷冻异物取出术

9.5 支气管肺泡灌洗清除术

9.6 硬质气管支气管镜异物取出术

9.7 热消融技术辅助异物取出术

9.8 胸腔镜术

9.9 可弯曲支气管镜、硬质气管支气管镜结合

9.10 外科手术

9.11 其他

10 支气管异物诊治流程

11 并发症及处理

12 术后管理

13 内镜报告

14 总结

儿童气道异物是一种潜在的危及生命的急症，包括上气道异物及下气道异物。既往气道异物的诊疗主要由耳鼻喉科完成，随着儿科呼吸介入专业的快速发展，多种介入技术被应用于气道异物取出术，尤其在下气道异物的诊疗中发挥了越来越重要的作用[1,2]。为进一步规范诊疗行为，特撰写儿童气道异物呼吸介入诊疗专家共识。本共识主要为下气道外源性异物的诊疗共识。

儿童气道异物多发生在3岁以下儿童，且1～2岁幼儿为发病高峰，男童多见。研究表明因气道异物发生呼吸道阻塞的发生率为0.66/100 000，是造成儿童窒息死亡的主要原因[3,4,5]。儿童气道异物因其多样性及隐匿性，临床医师易误诊及漏诊，进而导致患儿呼吸道阻塞、反复喘息、慢性咳嗽、迁延性肺炎和咯血等并发症，甚至危及生命，严重影响儿童的健康成长[6] 。

儿童气道异物的易发因素主要包括：(1)牙齿发育不全；(2)喉保护性反射功能不全；(3)咳嗽能力较弱；(4)口含物品不良习惯(儿童好奇心)；(5)

进食时哭笑或玩耍；(6)家长对危险物品监管不力，如误吸等；(7)其他：如医源性等。

气道异物的分类方法不一，按来源分为内源性异物和外源性异物；按气道阻塞程度分为部分阻塞和完全阻塞异物；亦可按气道异物嵌顿位置、异物性质(如固态、液态、活物)等分类[6]。不同性质的异物可对机体造成不同的损伤。

气道异物应及时诊断、尽早取出。方法主要有可弯曲支气管镜、喉镜及硬质气管支气管镜等异物取出术；外科手术气道异物取出术。硬质气管支气管镜是气道异物传统的诊疗方式，其局限性包括：(1)必须在全身麻醉下操作；(2)不能弯曲，两肺上叶和深部支气管异物取出困难；(3)可能出现牙、唇、声带和气管损伤等并发症[7]。随着可弯曲支气管镜的广泛应用和介入手段的不断丰富，根据不同的异物特点可以选用不同介入方式，包括经支气管镜负压吸引术、支气管肺泡灌洗异物清除术、异物钳取出术、篮型异物钳取出术、球囊介入异物取出术、冷冻异物取出术、多种介入方法联合异物取出术等，对气道异物的诊断率及治愈率明显提高。可弯曲支气管镜的优势包括：(1)可在局部麻醉或全身麻醉下操作；(2)镜体纤细、可弯曲，视野广，能到达两肺的上叶或深部支气管；(3)对气道损伤小[8]。

气道异物取出术的成功与风险并存，儿科呼吸介入医师需要掌握技巧，尽量规避风险。为使气道异物取出术得到更好的应用及发展，规范儿科呼吸介入医师气道异物诊疗术势在必行！

1 病理生理

异物吸入后的病理生理反应与异物的性质、大小、形状，异物滞留时间的长短，有无感染，术中麻醉，设备和药物的应用等密切相关[9]。1.1 固体异物吸入

1.1.1 异物吸入后病理生理变化[10,11,12,13]

1.1.1.1 气道损伤

可分为直接损伤和间接损伤。直接损伤包括：(1)机械阻塞：气管异物易造成气道梗阻、窒息，支气管异物可以造成阻塞部位以下的肺叶或肺段发生肺不张、肺气肿改变。(2)机械损伤：黏膜损伤、出血等。间接损伤：存留的异物本身及带入的病原体均可导致感染、炎性反应及肉芽组织形成等。

1.1.1.2 对通气血流的影响

(1)喉部及气管异物吸入后会导致通气下降，甚至窒息。(2)支气管异物存留会导致不同阀门效应，出现阻塞性肺气肿或肺不张。严重肺内气体分配不均还可出现自发性气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。

1.1.2 异物取出手术过程中的病理生理变化[14]

1.1.

2.1 麻醉的影响

婴幼儿局部麻醉下进行支气管镜操作，患儿哭闹挣扎，用力呼吸，均可导致胸腔负压剧增，气体分布不均，可发生气漏。较浅的麻醉还可诱发喉痉挛、支气管痉挛，使得通气进一步降低。

1.1.

2.2 其他

介入工具进入气道、异物移位、患儿体位、负压吸引、术中气道内注入生理盐水等操作均可导致喉痉挛及支气管痉挛，患儿通气功能及通气血流比值发生变化，引起异常。

1.2 液体异物吸入[15]

吸入后的损伤与吸入物的性质、类型、量、频率和时间相关。

1.2.1 内源性液体异物吸入

临床上吸入胃内容物较多见。

1.2.1.1 胃酸在吸入后可引起强烈的支气管痉挛，随即发生支气管上皮的急性炎性反应和支气管周围的炎性细胞浸润。

1.2.1.2 进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞被破坏、变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿、肺出血。

1.2.1.3 数天后肺泡水肿和出血逐渐被吸收并有透明膜形成，然后引起肺组织纤维化。

1.2.1.4 吸入同时可将上消化道及咽部定植菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染。

1.2.2 外源性液体异物吸入

1.2.2.1 油脂类异物

包括植物性、动物性或矿物性油类，矿物油以液状石蜡最常见。植物油可被乳化，但不能为肺的酯酶所水解，故不会损伤肺，大部分被咳出，未被咳出前有机械阻塞；动物脂肪被水解时触发严重的炎症反应，破坏肺泡壁和肺泡，间质纤维化可能偶尔进展为终末期肺病；矿物油为惰性物质，