早产儿视网膜病变的影像诊断

高危因素
多因素：早产，低体重，吸氧，窒息，呼吸 窘迫，贫血，感染等
公认的高危因素：早产，低出生体重，吸氧
视网膜血管正常发育过程
视网膜由2个血管床提供营养：
｛
外周-脉络膜循环 内侧-视网膜循环(早期没有血管)
32W视网膜血管开始发育，始于视盘并以其为 中心呈“树枝样分叉”生长至锯状缘，40-42w
ROP形成两阶段理论与ROP发病时间、 病变定位、临床表现相符。
ROP分为5期： 1期（分界线期）：血管化和非血管化视网膜出现分界线； 2期（嵴期）：分界线扩大成嵴； 3期（嵴伴视网膜外血管纤维化增殖期）：按增殖面积分为 轻、中、重度；
4期（部分视网膜剥离期）： 4A期：中央凹以外的部分视网膜剥离； 4B期：中央凹在内的部分视网膜剥离； 5期（全视网膜剥离期）：整个视网膜呈漏斗状剥离。 以上5期统称为活跃期，
完成；
鼻侧血管比颞侧先到达锯状缘；
血管内皮生长因子（VEGF）促进血管形成， 分泌减少则新生血管生长缓慢甚至停滞。
右眼 颞 侧
左眼 视神经盘
鼻
颞
侧
侧
黄斑
发病机制
早产儿出生时视网膜血管未发育成熟，周 边为无血管区，大片视网膜无血管区处于 缺氧状态,产生血管生长因子,刺激新生血 管生长。
未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧 使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网膜缺 氧，扩大视网膜的无灌注区，因而产生大 量新生血管，且带入大量纤维组织，导致 玻璃体内严重的纤维组织增殖，引起牵引 性视网膜脱离。
ROP病理形成过程
ROP形成分为两个阶段： 1高氧性血管停滞期（急性期）
以相对性视网膜高氧和正常血管化停 滞为特征； 2 缺氧性血管增生期（慢性期或晚期）
以相对性视网膜缺氧和异常血管纤维化 增殖为特征。
纤维化增生侵入玻璃体致渗出、出血、 挛缩，随之导致视网膜褶和剥离、黄斑 异位和瘢痕化、视力急剧下降。90%以 上急性期ROP能自发愈合，仅少量瘢痕 形成和轻度视力下降，10%出现显著瘢 痕化。
（Retinopathy of Prematurity,ROP）
流行病学
发生率 36.4% 美国37000例/年早产儿，体重小于1500g，其
中8000例发生，2100例因此视力障碍，500例 致盲(60年代低，80年代高) 发生率与新生儿病死率负相关，与其存活率 正相关 与新生儿出生登记，管理和随访等因素有关
必需建立完备有效的ROP筛查制度， 争取作到早诊断、早治疗
早产儿视网膜病变
（Retinopathy of Prematurity,ROP）
历史
1942年Terry首先报道，晶体后纤维增生症 （retrolental fibroplasia）
1950年Heath命名，也称未成熟儿视网膜病变 1951年Campbell认为与吸氧有关 1984年正式命名早产儿视网膜病变
附加病变
早产儿视网膜病变影像表现
一般为双眼发病,CT上表现为双眼球内 玻璃体密度增高,伴有晶状体后杂乱条状 高密影,随病程可出现视网膜脱离,球内 钙化,眼球萎缩变小。
MR为双眼球内玻璃体信号增高,伴有晶 状体后增生带。
ห้องสมุดไป่ตู้
鉴别诊断
原始玻璃体增生症（PHPV）：多为单眼发病，和 早产及吸氧无关，CT示患侧眼球较小，球内密度增 高而无钙化，可见前连晶状体后部，后附于视盘的 玻璃体内圆锥形肿块。
视网膜母细胞瘤：眼环内不规则形软组织肿块，常 伴有钙化，可双眼发病
Coats病：伴有视网膜部分或全脱离，全脱离的视 网膜表现为“V”字形，但其玻璃体内不出现肿块， 两侧眼球大小差别不大。
先天性白内障：临床表现可类似PHPV，但玻璃体 内不出现肿块。
结语
ROP治疗主要集中于预防和干预阶段， 一旦出现牵拉性视网膜剥离，则失明 率和致残率高
1期ROP
2期ROP
3期ROP
4期ROP
4B期ROP
5期ROP
随着年龄增长疾病自然停止，进入 退行期，分界线由灰白变成粉红，嵴上 血管继续发展为正常视网膜毛细血管， 周边视网膜逐渐透明，不留后遗症。
附加病变（plus diseases）：视网膜后 极血管怒张、扭曲，玻璃体呈雾状，虹 膜血管扩张，瞳孔僵直。