酒精性心肌病28例分析

酒精性心肌病28例分析
近年来，随着我国酒文化的发展，饮酒已成为生活中的普遍现象，但是，由于长期过量饮酒引起的多器官损害亦日益受到临床的关注，我们将2006年1月～2011年3月收治因饮酒所致的心肌病患者28例分析如下。

1临床资料
1.1一般资料本组病例均为住院或门诊治疗患者，男25例，女3例，年龄34～60岁，平均年龄47.6岁。

饮酒史:1～5年2例（1
2.5%），6～10年10例（34.38%），10年以上16例（5
3.13%）。

饮酒量:150～250ml/d8例（31.25%），250～500ml/d14例（46.88%），500ml/d以上6例（21.88%）。

其中空腹饮酒16例（56.25%），酒后进食12例（43.75%）。

伴有高血压8例，糖尿病3例，高血脂10例，冠心病7例。

临床表现心绞痛7例，心力衰竭8例，在饮酒中猝死2例。

1.2方法诊断标准采用1995年who/isfc工作组关于心肌病定义和分类的意见。

确诊者半个月内实行递减性戒断饮酒，每年进行一次x线胸片、心电图、血脂、腹部b超、心脏超声等检查，连续观察3年。

1.3辅助检查心电图示房室传导阻滞4例（15.63%），左室肥大13例（43.75%），t波低平11例（37.5%），发作性心房纤颤8例（38.13%），房性早搏7例（21.88%）。

x线检查:心影增大23例（81.25%），胸腔积液5例（18.75%）。

心胸比>55%16例（59.38%）。

gpt、got增高12例（40.63%），高血脂15例（53.13%）。

b超显示脂肪肝19例（65.63%），心脏超声示左心室扩大，左室流出道扩大。

1.4治疗结果治疗后临床症状消失，心腔、心功能正常10例，治疗后临床症状消失、心脏较前明显缩小、心功能大致正常12例，临床症状、心功能、心室肥厚改善3例，无变化13例。

2讨论
酒精性心肌病（acm）目前尚无特异性诊断方法及标准，多起病隐匿，中青年多见，且有大量长期饮酒史，在心血管系统呈现酷似扩张型心肌病表现。

世界卫生组织及国际心脏学会联合会工作组关于心肌病的定义和分类中将酒精性心肌病列为特异性心肌病中的
过敏性和中毒反应所致的心肌病。

本组统计，饮酒10年以上患病率最高（53.13%），饮酒量250～250ml占46.88%，其中空腹饮酒者最高（56.25%），显示饮酒年限、饮酒量、空腹饮酒与患病率呈正相关。

x线检查心影增大占81.25%，高血脂占53.13%，脂肪肝占65.63%，心室肥大占43.75%，心房纤颤占43.75%，心电图t波改变占37.5%，心胸比>55%占59.38%。

大量饮酒可使三羧酸循环中的谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶等多种酶从心肌细胞中逸出，不能有效利用脂肪产生能量，干扰心肌细胞脂肪代谢，使甘油三脂在心肌细胞堆积造成心肌不可逆性损伤。

酒精也可直接引起心肌细胞坏死、间质纤维化;另外，酒精代谢产物乙醛可促进儿茶酚胺的释放，使交感神经兴奋，刺激大冠状动脉上的α-肾腺上素能受体，引起冠状动脉痉挛造成心肌缺血。

长期饮酒也可造成营养障碍、b族维生素
及叶酸不足，造成硫胺素缺乏而引起心肌病变。

对于本病的治疗，关键是早诊断早治疗，早诊断在于早戒断。

由于长期饮酒形成酒精依赖性，故应在短期内逐渐减量戒断为宜，避免突然戒断产生不良反应，有人观察，强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善。

本组治愈和明显改善率79.31%。

合并心衰时给小剂量洋地黄、多巴酚丁胺、利尿剂和血管扩张剂，同时给予长期补镁、维生素和硫胺素等，该病早期治疗是决定预后的首要因素。