高血压对心力衰竭进程的影响和干预医学课件ppt课件

第二届中国高血压世纪行
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心衰的治疗目标
应不仅仅是改善症状、提高生活质量 更重要的是针对心肌重塑的机制 延缓和逆转心肌重塑的发展 从而降低心衰的死亡率和病残率
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已列为标准治疗或常规治疗的药物
1. 利尿剂 2. ACE抑制剂 3. 受体阻滞剂 4. 地高辛
1 ~ 3联合应用，或1 ~ 4联合应用
死亡率和住院率（Circ 1999） 有认为运动训练可作为一种新的治疗方法
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心力衰竭病人治疗流程图
确定慢性收缩性心力衰竭的诊断 (左室心腔增大，LVEF≤40%)
去除或缓解基本病因和诱因 (瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定) (冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)
判断液体潴留情况 有液体潴留的症状和体征 无液体潴留的症状和体征
是老年人死亡的主要原因之一
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流行病学调查
部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查： ❖ 病因：
冠心病 高血压病 风湿性心瓣膜病
1980 36.8% 8.0%
34.4%
2000 45.6%， 12.9%
18.6%
❖ 我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正 是与冠心病和高血压的地区分布相一致
恶化肾功能 心衰病人对b-阻滞剂有禁忌症时，可以ARB (Val-Heft
试验)和ACE抑制剂合用
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未证实有效、不推荐应用的药物
• 间歇静脉滴注cAMP依赖性
正性肌力药 • 营养药、激素治疗
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cAMP正性肌力药的静脉应用
由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的 毒性，不主张慢性心衰患者长期、间歇静脉滴注 此类正性肌力药 （OPTIME-CHF）
利尿剂
(滴定至病情控制后长期维持) (即肺部罗音消失、水肿消退、 体重恒定)
戴闺柱
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ACE抑制剂
(NYHA I、II、III、IV级)
-阻滞剂 (主要为NYHA II、III级)
地高辛 (NYHA II、III、IV级) (用以控制症状)
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心衰年死亡率
地高辛 + 利尿剂 ACE I ACEI + 受体阻滞剂
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Braunwald E N Eng J Med 1991
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ACE抑制剂：
ACE inhibitors are now considered to be a cornerstone in the management of most forms of heart failure and many forms of cardiac hypertrophy
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Braunwald &Bristow Circulation 2000
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ACE抑制剂：
所有心衰患者(包括NYHA I 级无症状患者)均应 给予ACE-I 治疗，除非有禁忌症或不能耐受。
ACE抑制剂必需无限期的持续应用。
根据临床试验结果，建议应用较大剂量。
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地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用， 亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）
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心衰治疗决策的演变
90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和 心肌重塑之间的恶性循环——治疗的关键
心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为 长期的、修复性策略、目的是有利地 改变衰竭心脏的生物学性质
心肌间质纤维化的后果：
心肌僵硬度增加 舒张期充盈受损；诱发舒张性心力衰竭
心肌纤维化使心电传导的各向异性增加 导致恶性室律失常、猝死
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心衰治疗决策的演变
50年代～80年代——纠正血液动力学异常“强心、 利尿、扩血管” 一直被认为是经典的“心衰常规治疗”
50～60年代 洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率 利尿剂：大大改善水肿
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血管扩张剂
单纯的血管扩张剂由于激活神经内 分泌而使：
心衰恶化 增加病死率
已被排除在慢性心衰、长期的、常规 治疗之外
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其他药物
其他药物(选用于某些病人)
• 醛固酮受体拮抗剂 • AII受体拮抗剂
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醛固酮受体拮抗剂
(From hope to hype How we gone astray) (Heart Failure: A prophecy in 2001)
□ 提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性
□ 对以血液动力学为治疗终点提出了质疑
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心衰治疗决策的演变
血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等 治疗早期： 对血流动力学的改变不明显，甚至恶化； 长期应用： 却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能； 左室射血分数增加；临床情况改善； 提高生活质量； 成功地降低心衰的死亡率和病残率
高血压伴LVH 者心血管患病率四倍于无LVH 者
LVH (超声心动图测定)
男性:
心血管事件发生率增高2倍
心血管死亡率增高5倍
女性
心血管疾病发生率增高2倍
Framingham 资料:
LVH 是老年人心血管疾病的独立危险因子
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高血压ECM
高血压ECM的变化有二种类型：
反应性纤维化 修复性纤维化
临床试验表明：(RALES、EPHESUS试验) 可降低重度心衰患者的死亡率 对进行性心衰患者可考虑应用
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ARB 在心衰的应用
ARB治疗心衰有效，但未证实相当于或是胜于ACEI 未应用过ACE抑制剂和能耐受ACE抑制剂的病人不宜
用ARB取代 可用于不能耐受ACE抑制剂的病人 ARB和ACE抑制剂相同，亦能引起低血压、高血钾及
12 % 8~9 % 6~7 %
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传统的心衰常规治疗
-----强心、利尿、扩血管 已被以神经内分泌拮抗剂为主的 新的“常规治疗”或“标准治疗”所取 代： ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、 有时加用地高辛
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新的标准治疗或常规治疗
ACE抑制剂加或不加利尿剂 病情稳定的 NYHA Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 级
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已列为标准治疗或常规治疗的药物
• 利尿剂：有液体滁留的全部心衰患者 • ACE抑制剂：全部心衰患者，除非有禁忌征 • 受体阻滞剂：无液体滁留、病情稳定的全部
心衰患者， 除非有禁忌征 • 地高辛：为缓解症状时加用
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ACE抑制剂：
ACE Inhibitors ---A Cornerstone of the Treatment of Heart Failure
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流行病学调查
在美国,高血压是心力衰竭的主要病因
Framingham Heart Study ❖ 5 124例心力衰竭 ❖ 91%在发生心力衰竭 之前有高血压 ❖ 357例高血压合并心力衰竭 ❖ 平均生存时间：男性：1.37年 女性：2.50年； ❖ 5 年生存率： 男性：24% 女性：31% ❖ 积极控制高血压可使：
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❖ 心力衰竭——心脏病最后的大战场
E Braunwald ACC 2003 ❖心力衰竭正在成为 21 世纪最重要的心血
管病症
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流行病学调查
我国心力衰竭流行病学调查： ❖ 35~74岁，15518人，心衰患病率为0.9% ❖ 女性高于男性；北方高于南方。 ❖ 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，
反可促进LVH ，如minoxidil；肼屈嗪
遗传因素、神经激素、血压等等，均参与作用 高血压的病理性心肌细胞肥大伴心肌收缩功能受损,最终将 导致心室扩张、引起收缩性心力衰竭。
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高血压左室肥厚（LVH）
在高血压的检出率约26%~38%
LVH是最强的预测心血管疾病危险性的指标
• 高血压心力衰竭的发生率降低55% • 死亡率亦降低
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定义
❖ 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损 伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎 症），引起心肌结构和功能的变化，最 后导致心室射血/充盈功能低下。
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对心衰发生发展机制的认识
心衰治疗概念的根本性转变
60～70年代 血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑ 降低前负荷→减轻肺淤血
70～80年代 cAMP依赖性正性肌力药（inodilator） —β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂
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心衰治疗决策的演变
大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:
正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效 应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加
患者，加用阻滞剂； 症状不能控制者加用地高辛
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舒张性心力衰竭
慢性高血压心力衰竭除表现为收缩性心力衰竭外 也可表现为单纯的舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，亦 可单独存在
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氧气疗法
对慢性心衰患者，并无应用指征 有报告在重度心衰患者，氧疗反使
血液动力学恶化
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运动
长期卧床的去适应状态对心衰患者不利 应鼓励患者作动态运动 稳定性心衰患者，运动锻炼可提高运动耐量和生活质量 前瞻性、随机、对照、小样本试验结果（n=99) 能降低
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心肌重塑
心肌重塑的特征
病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 ECM的过度沉积或降解增加
临床表现为：
心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）
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心肌重塑
心肌细胞肥大
压力超负荷：
肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚
容量超负荷：
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受体阻滞剂：
• 病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症
• 无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力 药的 NYHA IV 级心衰患者
• 近期心肌梗死的患者 • EF值下降的 NYHA I 级心衰患者
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ACE抑制剂/ 受体阻滞剂
ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可防止1例死亡
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心衰发生发展的机制
50年代~80年代： ❖ 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了
对循环的不良作用 ❖ 血液动力学异常与症状相关； ❖ 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今 ❖ 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的
长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能 的变化 ❖ 导致心室射血/充盈功能低下
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应尽量避免应用的药物
• 大多数钙拮抗剂 • 大多数抗心律失常药 • 非类固醇抗炎药
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钙拮抗剂在心衰治疗中的作用
由于缺乏钙拮抗剂治疗心衰疗效的证据，该类药 物不宜用于心衰治疗
考虑用药的安全性，即使用于治疗心绞痛或高血 压，在大多数的心衰病人应避免使用钙拮抗剂。
氨氯地平和非洛地平有临床试验显示长期用药的 安全性，对心衰生存率无不利影响
→向心性心室肥厚
肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长
→心室扩张
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高血压左室肥厚（LVH）
血压升高起一定作用，但与血压相关性差 各种促生长因子对LVH起重要作用 有高血压家族史的子女，在血压正常时就可早期出现
LVH和左室舒张功能障碍 有的药物虽有明显的降压作用，由于激活神经激素，
ACE抑制剂合并 阻滞剂治疗心衰
每治疗21例可防止1例死亡
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利尿剂
所有有症状的心衰患者，目前和/或以前有液体 潴留者，都必需应用利尿剂。
利尿剂应与ACE抑制剂、 阻滞剂合用。 利尿剂是标准治疗中必不可少的组成部分
目的是控制心衰患者的液体潴留， 以保证血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体 阻滞剂的疗效和减少它们的不良反应。 NYHA心功能Ⅰ级患者并无液体潴留，一般不需 应用利尿剂。 利尿剂以最小有效量维持。
对心脏移植前的终末期心力衰竭、心脏手术后 心肌抑制所致的急性心力衰竭、以及难治性心力 衰竭可考虑短期支持应用3~5天
推荐剂量： 多巴酚丁胺：2~5mg • kg-1 • min-1； 米力农：50mg/kg负荷量， 继以0.375~0.75mg • kg-1 • min-1
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