大气颗粒物的毒作用

除此之外，PM2.5可引起胎儿 宫内发育迟缓、男性精液质量的下 降、T淋巴细胞亚群比例下降、特 异性抗体生成增多等改变。另外， 有研究说明PM2.5有遗传毒性。
下面就以下三个方面 给大家简单介绍一下
2.1 对肺免疫细胞的毒性
2.2 PM2.5对细胞的毒性
2.3大气颗粒物与心血管疾病
2.1 对肺免疫细胞的毒性
对缺血性心脏病的影响
• ACS研究显示长期暴露于PM2.5浓度每增高10ug/m3的
环境中发生缺血性心脏病的相对风险是1.18（95% CI 1.14-1.23)。且发生心肌梗死后的临床预后更差，发生 心力衰竭更多，再住院率更高 • Peter等主持的德国人群研究显示暴露于交通高峰时的
大气污染中数小时，发生心肌梗死的相对风险为2.92
2.2 PM2.5对细胞的毒性
对细胞形态的影响
2.3大气颗粒物与心血管疾病
• 颗粒物大气污染：独立的心血管病危险因素
• 敏感人群只需数小时至数天暴露于PM2.5浓度增高的 环境中，则急性心肌梗死、卒中、心律失常和心力衰 竭的发生率增加 • 长期居住于颗粒物大气污染增加的地区心血管疾病发
病率和死亡率均会升高
率在污染最严重的城市是污染最轻的城市的1.26倍， 且发现颗粒物大气污染是心血管疾病独立危险因素，
其中PM2.5相关性最强
• ACS队列研究，包括全美共500,000成人随访16年，结 果显示PM2.5浓度每增高10ug/m3，全因死亡率、心肺 死亡率和肺癌死亡率分别增加4%、6%和8% • PM2.5对健康的影响呈线性关系，没有“健康阈值
二：PM2.5的毒作用
呼吸道是PM2.5的主要摄入途径， 自然办成为PM2.5首要的攻击对象，同 时于心血管系统与呼吸系统的结构生理 理上的密切关系，也能引起心血管的损 伤
PM2.5进入呼吸道后，作为异物， 首 先通过巨噬细胞的吞噬作用而清除，但 过量的颗粒物则引起巨噬细胞吞噬功能 受损，导致肿瘤细胞的毒性降低等，同 时刺激巨噬细胞分泌过量的自由基、细 胞因子、蛋白酶及生长凋节蛋白等生物 活性物，引起肺部急慢性病变如炎症、 纤维化，甚至引起肺癌。
另外，颗粒物可损伤呼吸道上皮细胞， 降低上皮细胞问的粘附性，破坏正常呼吸 道屏障，从而导致颗粒物吸收量多，并且 能易位(translocation)到深部肺组织和问 隔，引发更严重的病变。PM2.5引起的心 血管病变有心律不齐、心律变应性(heart rate variability)下降、心电图改变、血粘 度加大等。
大气颗粒物的毒作用
高海宁 朱欣诚 商仲琦 赵益雪
一 大气颗粒物的定义
大气颗粒物(particulate matter，PM) 是指悬浮在大气中固体和液体颗粒物的总 称。 各种颗粒状物质均匀地分散在空气中， 构成一个相对稳定的庞大悬浮体系．即气 溶胶体系．因此大气颗粒物也被称为大气 气溶胶。
Hale Waihona Puke Baidu
可吸入颗粒物
超细颗粒物（UFP）
即PM0.1：直径小于0.1um，可直接经肺 泡进入血液循环。
由此可见细颗粒物尤其是对人体健 康的危害要更大，在不同地区，由不同 的研究者所作的流行病学研究结果均显 示，大气PM2.5污染与人群肺功能下降、 呼吸道症状发生率增加、呼吸道疾病和 心血管系统发病率增加、病死率和人群 总死亡率上升等效应之间存在统计学联 系。
结果见表1一l、表1—2。结果显示， PM2.5引肺巨噬细胞存活率和中性红吞噬功 能下降(p<0.05)，且有剂量依赖性。在较高 剂量下，交通区PM2.5染毒组存活率小于工 业区PM2.5染毒组存活率，并有显著性差异， 表明交通区PM2 5毒性大于工业区PM2.5： 同时发现交通区和工业区PM2.5染毒组存活 率和吞噬功能明显小于郊区PM2.5相应指标， 提示郊区PM2.5毒性最弱。另外，交通区 PM2.5染毒组存活率下降、吞噬损伤明显大 于同区内TSP染毒组(p<0.05)。
将使发生深静脉血栓事件的可能增高70%
影响心血管疾病的机制研究
影响心血管疾病的机制研究
• 氧化应激和炎症反应 （最为重要）
• 血栓形成和凝血功能障碍 • 高血压和肺高血压 • 血管功能障碍和动脉粥样硬化 • 心率变异性
• 心肌梗死和心律失常
• 胰岛素抵抗
结果如表1-3、表1-4。不同剂量的 PM2.5刺激肺巨噬细胞24小时后，培养液 中MDA含量随剂量增加而增加，而SOD活 性随颗粒物剂量的增加而显著性降低 (p<0.05)。同时在较高剂量下，交通区和 工业区PM2.5染毒组MDA水平大于郊区 PM2.5组和SOD水平小于郊区PM2.5组， 而且在最高剂量下，交通区PM2.5 染毒组氧化损伤大于工业区PM2.5，经检 验此改变有显著性。另外，交通区PM2.5 染毒组氧化损伤人大于区内TSP染毒组。
对心血管疾病的短期影响
• NMMAPS研究显示PM10浓度每增高10ug/m3将使全
因死亡率升高0.21%±0.06%，心肺源性死亡率升高 0.31%±0.09% • APHEA-2研究发现全因死亡率和心血管病死亡率分别 升高0.6%±0.2%和0.69%±0.38%
对心血管疾病的长期影响
• HSC研究在对8,111名成人随访14-16年后，显示总死亡
通常把粒径在10微米以下的颗粒 物称为PM10,又称为可吸入颗粒物或 飘尘，能够进入上呼吸道，但部分可 通过痰液等排出体外，另外也会被鼻 腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害 相对较小。
细颗粒物
即PM2.5：指环境空气中空气动力学当量 直径小于等于 2.5 μm 的颗粒物，PM2.5易富 集空气中有毒重金属、酸性氧化物、有机污 染物、细菌和病毒等，并可通过呼吸沉积在 肺泡，甚至可通过肺换气到达其他器官。
小结
大气 PM2 .5对呼吸道免疫具有重要影响的 肺巨噬细胞有如下免疫毒作用： 1． 大气 PM2.5对肺巨噬细胞有细胞毒作 用，并降低其吞噬功能。 2 人气PM2.5造成肺巨噬细胞的氧化损伤。 3． 大气 PM2.5能刺激肿巨噬细胞分泌 TNF．CI、IL一1、NO，计且增加NOS活力。 4． 大气 PM2.5诱导肺臣噬细胞凋亡 5 交通大气PM2.5免疫毒性高丁工业区大 气PM2.5，郊区PM2.5免疫毒最弱。 6 大气 PM2.5比TSP具有更高的免疫毒作用
（95% CI 2.22- 3.83）
对心力衰竭的影响
• 短期暴露于该环境中的当天心力衰竭住院率增
高1.28% (95% CI 0.78%-1.78%) • ACS研究显示长期暴露于PM2.5增高的环境中， 心力衰竭发生率升高
对外周动脉和静脉疾病的影响
• 意大利一项研究显示PM10浓度每增高10ug/m3