第14篇 肺功能不全(病生)

脑血管扩张
缺氧 酸中毒 血管内皮损伤
→
脑充血 颅内压↑
↓
血管通透性↑
→ → →
脑水肿 中枢抑制
↓
脑脊液 pH↓
γ-氨基丁酸↑ 磷脂酶活性↑
神经 溶酶体 → 细胞 酶释放 损伤
肺性脑病发生机制
第三节 呼衰防治的病生基础
一、防止与去除呼吸衰竭的原因 二、提高PaO2
Ⅰ型呼吸衰竭→较高浓度的氧 Ⅱ型呼吸衰竭→低浓度低流量氧
Q：如何鉴别功能性分流和真性分 流？
吸入纯氧
解答：吸入纯氧可有效提高功能性 分流的PaO2，而对真性分流的 PaO2则无明显作用。
肺通气/血流比例失调的类型及特点
功能性 死腔样 解剖分 分流 通气 流 ↓ N 无通气 肺泡通 气量 ↓ N 无血流 肺泡血 流量 ↓ ↑ V/Q比 例
分类
1、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS） 感染、休克及创伤患者，出现呼吸 困难和进行性缺氧称为~。
二氧化碳麻醉
呼吸衰竭时呼吸功能的变化
三、循环系统变化
轻度PaO2↓和 PaCO2↑→兴奋心血 管运动中枢 严重PaO2 ↓和 PaCO2 ↑ →抑制心血 管运动中枢
呼吸衰竭
右心衰竭
肺源性心脏病 (cor pulmonale)
缺氧 → 肺小动脉收缩→肺动脉高压 → 右心后负荷↑ ↑ 长期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增 厚 长期缺氧 →红细胞增多→血液粘度↑ 右心负荷↑ 缺氧、酸中毒→心肌舒缩功能↓
㈠ 限制性通气不足 （Restrictive Hypoventilation） 1、概念：肺泡扩张受限 2、原因：①呼吸肌活动障碍 ②胸廓的顺应性降低 ③肺的顺应性降低 ④胸腔积液和气胸
㈡ 阻塞性通气不足 （Obstructive Hypoventilation） 1、概念：气道狭窄或阻塞 气道阻力主要取决于气道内径 80%: D >2mm 20%: D <2mm 2、病因：气管痉挛、管壁肿胀、 渗出物、异物、肿瘤等。
㈠ 弥散障碍 （Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
解答：CO2在水中的溶解度比O2大， 故弥散速度快，PaCO2在单纯弥散 功能障碍时通常不受影响。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-Perfusion Imbalance）
V 肺泡通气量4L/min = = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺 V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
肺泡I型细胞
基膜 毛细血管内皮细胞
红细胞
③弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time)
正常静息状态： 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间：0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加、 肺血流加快。
Q：弥散功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
肺泡弥 散面积 ↓
↓ 弥散功 能障碍 ↓
↓
限制性通气 障碍 ↓
部分肺泡低 通气 部分肺泡低 血流 ↓ 通气血流 比例失调
呼 吸 衰 竭
慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制
第二节 呼衰时代谢功能变化
一、酸碱平衡及电解质紊乱
包括代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒 及呼吸性碱中毒。
1、代酸：严重缺氧→无氧代谢↑ →乳酸↑(血K+ ↑，Cl- ↑)
第十四章
肺功能不全
教学大纲
掌握肺功能不全的概念和发病机制。 熟悉肺功能不全主要的代谢功能变化。 了解呼吸衰竭的病因、防治的病理生理 学基础。
呼吸衰竭
(respiratory failure）
外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降 低伴有或不伴有PaCO2增高的病理 过程。
判断标准 PaO2 < 60mmHg (正常：100 mmHg) PaCO2 > 50mmHg (正常：40 mmHg)
Ⅰ型呼吸衰竭
2、慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD） 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢 性气道阻塞。 COPD是引起慢性呼吸衰竭最常见 的原因。
慢性阻塞性肺病
↓ 支气管壁肿 胀、痉挛、 堵塞，气道 等压点上移 ↓ 阻塞性通气 障碍 肺泡表面活 性物质↓ 呼吸机衰竭 ↓
2、呼酸：通气障碍→CO2潴留 (血 K+ ↑，Cl- ↓)
3、呼碱：缺氧→过度通气 (血K+ ↓ ，Cl- ↑)
二、呼吸系统变化
PaO2↓
↓
→ 刺激外周化学感受器 → 增强呼吸
直接抑制呼吸中枢 兴奋呼吸中枢
低于 → 30mmHg
→ 减弱呼吸 → 增强呼吸 → 减弱呼吸
PaCO2↑ →
↓
→ 超过 80mmHg
PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ↓↓ ↓↓ ↓ ↓ N↓↑ N↓↑
功能性分流时肺动脉血的血气变化
Q：功能性分流时引起何种类型呼 吸衰竭？
Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
2、部分肺泡血流不足(死腔样通气)
病变肺区 健康肺区 全肺 V/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↑ ↑ CaO2 ↑ PaCO2 ↓ ↓ CaCO2 ↓ ↓ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑↑ ↓
↓ N↓↑ N↓↑
死腔样通气时肺动脉血的血气变化
Q：死腔样通气时引起何种类型呼 吸衰竭？
Ⅰ型即低氧血症型呼吸衰竭
㈢ 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
一部分静脉血 经支气管静脉 和极少的肺内 动-静脉交通支 直接流入肺静 脉，又称真性 分流。
① 中央性气道阻塞
阻塞位于胸外，表现为吸气性呼吸 困难 (inspiratory dyspnea)。
吸气
呼气
阻塞位于胸内，表现为呼气性呼吸 困难 (exspiratory dyspnea)。
吸气
Байду номын сангаас
呼气
② 外周性气道阻塞 直径小于2mm的小气道，内径随 胸内压而改变。 患者主要表现为呼气性呼吸困难 (exspiratory dyspnea)，见于慢性阻 塞性肺疾病（慢支和肺气肿）。
呼衰的类型
Classification of Respiratory failure
1、按PaCO2 是否升高
低氧血症型呼吸衰竭（I型呼衰） 高碳酸血症型呼吸衰竭（II型呼衰）
2、 按发病机制：通气性和换气性
3、 按发病部位：中枢性和外周性
第一节 病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
包括限制性通气不足和阻塞性通气 不足。
四、中枢神经系统变化
PaO2: ＜ 60 mmHg 智力、视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 ＜20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 PaCO2>80 mmHg →CO2麻醉(头痛、头晕、 烦躁不安、言语不清等中枢神经系统症状）
肺性脑病(pulmonary encephalopathy): 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0 0
20
25 20 30
20
10 20
20
20
+35 35
20
20
+35 25
20
正常人呼气
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane) 肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
高浓度 抑制 呼吸 → → 呼吸 → 中枢 抑制 二氧化碳
肺性 脑病
刺激外周化学感受器 高浓度氧 → 低氧血症
Ⅱ型呼吸衰竭患者吸入高浓度氧的危害
三、降低PaCO2
解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力，人 工辅助通气和补充营养。
四、改善内环境及重要器官的功能
肺泡Ⅱ型上 皮损伤 ↓
肺不张 ↓ 肺泡通气量↓ ↓ 功能性分流
休克、感染 ↓ 炎症介质 ↓
微血栓 ↓
肺泡血流量↓ ↓ 死腔样通气
肺泡上皮和毛细血 管内皮通透性↑ ↓ 透明膜 肺水肿 ↓
弥散障碍 ↓ PaO2降低
ARDS的发病机制
↓
↓
↓
Q：ARDS病人呼吸衰竭的主要发 病机制是什么？ 肺泡通气血流比例失调 Q：ARDS病人通常发生何种类型 的呼吸衰竭？