猪传染性胃肠炎防治
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2、病原
• 传染性胃肠炎病毒，属冠状病毒科冠状病毒属，外周有囊膜，形态多样，为单股RNA型， 具有典、型的日冕形病毒特性，一般常用消毒药容易将其杀死。
• TGEV病毒粒子多呈圆形或椭圆形，直径为80-120nm，有囊膜，其表面有一层棒状纤突， 长约12-25nm。某些毒株的TGEV可以凝集鸡红细胞。 （课本P226）
性，并已证明PCRV是由TGEV突变而来。
3、流行病学
• 猪是唯一的易感动物，病猪和带毒猪是主要传染源，犬可参与本病的传播。 各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率都 很高，有时高达100％。随着年龄的增长，临诊症状减轻，多数能自然康复， 但可长期带毒，可达2-8周。
• 该病的发生有明显的季节性，以冬季和春季冷季节期间发生较为严重，发病 高峰为1～2月份。特别是猪圈过于接近，猪群密集，发病率高，常呈地方性 流生。新疫区呈流行性，老疫区呈地方流行性或周期性流行；
酸盐。 • 尸体严重脱水，肠内充满白色至黄绿色液体，含有泡沫和
未消化的小乳块，肠壁变薄缺乏弹性。肠管扩张呈透明状。 • 空肠绒毛显著缩短，粘膜上皮细胞变性、脱落。肠上皮细
胞变性后呈扁平或方形的未成熟细胞。
胃含有未消化凝乳块，十二指肠和回肠可见明
显扩张，肠内含有黄色和泡沫样液体，小肠肠壁变 薄且透明
高，随日龄的增加，死亡率降低。5周龄以上症状轻，很少死亡。
架子猪呈水样腹泻，呈喷射状
6.病理变化
• 主要病变在胃和小肠。胃肠黏腊有明显的卡他性炎症，小 肠绒毛缩短。小肠内含有黄色或绿色的粪便，肠壁松驰、 变薄。
• 大肠变化较小肠轻微。 • 肠系膜充血，淋巴结肿胀，胃内充满多量消化不全的乳凝
块，胃底部黏膜脱落充血，有黄豆大至鸡蛋大的溃疡。 • 肾充血呈黑红色。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿
5.临床症状
•
潜伏期很短，一般为15～18h，有的为2～3d。本病传播迅速，
数日内可蔓延全群。一般体温不高。病猪精神不振，食欲减退，最先
出现呕吐，继而发生频繁水样腹泻，粪便初为灰白色，随后变为黄或
带绿色，其中夹有未消化的凝乳块。病猪极度口渴，明显脱水，体重
迅速减轻日龄越小、病程越短、病死率越高。 10日龄内仔猪死亡率
• 病毒在pH4-8稳定，pH2.5则被灭活。
• TGEV基因组为不分节段的单股正链RNA，大小约28.5kb。基因组编码8个开放阅读框 （ORF）， TGEV有四种结构蛋白（S、M、N和sM）和三种非结构蛋白（ORF1、3和7的编 码产物）。其中S基因编码纤突糖蛋白（S蛋白），形成病毒的囊膜突起。
• 本病流行有三种形式，(1)流行性，多见于新疫区，当猪传
染性胃肠炎病毒侵入猪场后，很快感染所有年龄的猪，常
见于冬季，感染猪发生不同程度厌食、呕吐、腹泻，哺乳 猪发生严重脱水，10日龄内猪死亡率很高。(2)地方流行 性，多发生于疫区，TGEV和易感猪在一个猪场持续存在，
这种情况多发生于经常有仔猪出生和不断增加易感猪，或
• TGEV经鼻腔或口腔到达胃，能抵抗低pH值和蛋白 水解酶的作用而到达小肠，与高度敏感的小肠上 皮细胞接触，大量细胞受到感染，其功能迅速改 变或破坏。
• 小肠是本病毒的靶器官。 • 小肠内酶活性明显降低，扰乱了消化及细胞营养
物质和电解质的运输，未被消化的乳糖存在于肠 内，使渗透压明显增高，导致液体的滞留，甚至 从机体组织中吸收液体，引起病猪失水、代谢性 酸中毒，故发生腹泻和脱水。
• 1.病毒分离和鉴定:取病猪的脏拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5 日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪， 根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清 做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
• TGE病毒经口进入猪繁殖和绒毛（手指就像在小肠结构）和摧毁他们。
• 病毒存在于猪的各器官、体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴 结含毒量最高，随粪便排出。在病的早期，呼吸道和肾的含毒量也相当高。
到目前为止，世界各地所分离的TGEV毒株均属同一个血清型。在抗原 上与猪呼吸道冠状病毒（PRCV）、猫传染性腹膜炎病毒和犬冠状病毒 有一定的相关性，特别是与PRCV的核苷酸和氨基酸序列有96％的同源
• 病毒传播可通过猪的直接接触。母猪乳汁可以排毒，并通过乳汁传播给哺乳 仔猪，也可以通过呼吸道传播。粪便带有病毒可经口、鼻感染传播。）
• 病猪和带毒猪是本病的主要传染源，它们从粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物 以及呼出气体排泄病毒，污染饲料、饮水、空气、用具等，通过消化道和呼 吸道而传染给易感猪。
• 有些架子猪和肥育猪感染后往往发病不严重，排毒时间也不长，但病毒在体 内保存时间较长，当饲料变坏或突然改变及存在影响机体抵抗力的因素时， 可重新引起排毒而导致大批猪感染。
7.诊断
• 根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。例如本病多发生于冬季，传 播迅速，各种年龄的猪都可感染发病，病猪表现呕吐、水样腹泻和脱水。10日龄内仔 猪病死率很高，成年猪则经5～7d后康复，几乎没有死亡。小肠壁变薄，半透明，肠管 扩大，充满半液状或液状内容物。小肠黏膜绒毛萎缩。空肠和回肠绒毛长度和肠腺隐 窝深度之比，正常猪为7:1，而病猪则为1:1。以这些特点可作出初步诊断，进一步确 诊，必须进行实验室诊断。
• Fra Baidu bibliotekGRV对光照和高温敏感，阳光照射，56℃45min，65℃10min即可死亡。在阳光下曝晒6h 即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无 明显下降。
• 本病毒对牛、猪、豚鼠及人的红细胞没有凝集或吸附作用，对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠 敏感，对0.5%胰酶能抵抗7h。
哺乳仔猪被动免疫力低易受感染的猪场。地方流行性特征 是发病率、病严重性相对较低。(3)周期性地方流行性，在 本病流行间隙期中，TGEV重新侵入猪场引起猪群重新感 染。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重 复感染，当TGEV侵入产仔房，无免疫力的哺乳仔猪和断 奶猪可以发生感染。
4.发病机理
• 传染性胃肠炎病毒，属冠状病毒科冠状病毒属，外周有囊膜，形态多样，为单股RNA型， 具有典、型的日冕形病毒特性，一般常用消毒药容易将其杀死。
• TGEV病毒粒子多呈圆形或椭圆形，直径为80-120nm，有囊膜，其表面有一层棒状纤突， 长约12-25nm。某些毒株的TGEV可以凝集鸡红细胞。 （课本P226）
性，并已证明PCRV是由TGEV突变而来。
3、流行病学
• 猪是唯一的易感动物，病猪和带毒猪是主要传染源，犬可参与本病的传播。 各种年龄的猪均有易感性，10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率都 很高，有时高达100％。随着年龄的增长，临诊症状减轻，多数能自然康复， 但可长期带毒，可达2-8周。
• 该病的发生有明显的季节性，以冬季和春季冷季节期间发生较为严重，发病 高峰为1～2月份。特别是猪圈过于接近，猪群密集，发病率高，常呈地方性 流生。新疫区呈流行性，老疫区呈地方流行性或周期性流行；
酸盐。 • 尸体严重脱水，肠内充满白色至黄绿色液体，含有泡沫和
未消化的小乳块，肠壁变薄缺乏弹性。肠管扩张呈透明状。 • 空肠绒毛显著缩短，粘膜上皮细胞变性、脱落。肠上皮细
胞变性后呈扁平或方形的未成熟细胞。
胃含有未消化凝乳块，十二指肠和回肠可见明
显扩张，肠内含有黄色和泡沫样液体，小肠肠壁变 薄且透明
高，随日龄的增加，死亡率降低。5周龄以上症状轻，很少死亡。
架子猪呈水样腹泻，呈喷射状
6.病理变化
• 主要病变在胃和小肠。胃肠黏腊有明显的卡他性炎症，小 肠绒毛缩短。小肠内含有黄色或绿色的粪便，肠壁松驰、 变薄。
• 大肠变化较小肠轻微。 • 肠系膜充血，淋巴结肿胀，胃内充满多量消化不全的乳凝
块，胃底部黏膜脱落充血，有黄豆大至鸡蛋大的溃疡。 • 肾充血呈黑红色。肾浑浊肿胀和脂肪变性，并含有白色尿
5.临床症状
•
潜伏期很短，一般为15～18h，有的为2～3d。本病传播迅速，
数日内可蔓延全群。一般体温不高。病猪精神不振，食欲减退，最先
出现呕吐，继而发生频繁水样腹泻，粪便初为灰白色，随后变为黄或
带绿色，其中夹有未消化的凝乳块。病猪极度口渴，明显脱水，体重
迅速减轻日龄越小、病程越短、病死率越高。 10日龄内仔猪死亡率
• 病毒在pH4-8稳定，pH2.5则被灭活。
• TGEV基因组为不分节段的单股正链RNA，大小约28.5kb。基因组编码8个开放阅读框 （ORF）， TGEV有四种结构蛋白（S、M、N和sM）和三种非结构蛋白（ORF1、3和7的编 码产物）。其中S基因编码纤突糖蛋白（S蛋白），形成病毒的囊膜突起。
• 本病流行有三种形式，(1)流行性，多见于新疫区，当猪传
染性胃肠炎病毒侵入猪场后，很快感染所有年龄的猪，常
见于冬季，感染猪发生不同程度厌食、呕吐、腹泻，哺乳 猪发生严重脱水，10日龄内猪死亡率很高。(2)地方流行 性，多发生于疫区，TGEV和易感猪在一个猪场持续存在，
这种情况多发生于经常有仔猪出生和不断增加易感猪，或
• TGEV经鼻腔或口腔到达胃，能抵抗低pH值和蛋白 水解酶的作用而到达小肠，与高度敏感的小肠上 皮细胞接触，大量细胞受到感染，其功能迅速改 变或破坏。
• 小肠是本病毒的靶器官。 • 小肠内酶活性明显降低，扰乱了消化及细胞营养
物质和电解质的运输，未被消化的乳糖存在于肠 内，使渗透压明显增高，导致液体的滞留，甚至 从机体组织中吸收液体，引起病猪失水、代谢性 酸中毒，故发生腹泻和脱水。
• 1.病毒分离和鉴定:取病猪的脏拭、粪、肠内容物或空肠、回肠段为病料，经口感染5 日龄仔猪或将病料处理后接种猪肾细胞培养，盲传2代以上，分离病毒，并接种于仔猪， 根据产生TGE典型症状、病变，在细胞培养上见产生细胞病变，并用标准抗TGEV的血清 做中和试验进行鉴定。也可以应用免疫电镜检查病毒。
• TGE病毒经口进入猪繁殖和绒毛（手指就像在小肠结构）和摧毁他们。
• 病毒存在于猪的各器官、体液和排泄物中，但病猪的空肠、十二指肠组织，肠系膜淋巴 结含毒量最高，随粪便排出。在病的早期，呼吸道和肾的含毒量也相当高。
到目前为止，世界各地所分离的TGEV毒株均属同一个血清型。在抗原 上与猪呼吸道冠状病毒（PRCV）、猫传染性腹膜炎病毒和犬冠状病毒 有一定的相关性，特别是与PRCV的核苷酸和氨基酸序列有96％的同源
• 病毒传播可通过猪的直接接触。母猪乳汁可以排毒，并通过乳汁传播给哺乳 仔猪，也可以通过呼吸道传播。粪便带有病毒可经口、鼻感染传播。）
• 病猪和带毒猪是本病的主要传染源，它们从粪便、呕吐物、乳汁、鼻分泌物 以及呼出气体排泄病毒，污染饲料、饮水、空气、用具等，通过消化道和呼 吸道而传染给易感猪。
• 有些架子猪和肥育猪感染后往往发病不严重，排毒时间也不长，但病毒在体 内保存时间较长，当饲料变坏或突然改变及存在影响机体抵抗力的因素时， 可重新引起排毒而导致大批猪感染。
7.诊断
• 根据流行病学、症状和病变进行综合判定可以作出诊断。例如本病多发生于冬季，传 播迅速，各种年龄的猪都可感染发病，病猪表现呕吐、水样腹泻和脱水。10日龄内仔 猪病死率很高，成年猪则经5～7d后康复，几乎没有死亡。小肠壁变薄，半透明，肠管 扩大，充满半液状或液状内容物。小肠黏膜绒毛萎缩。空肠和回肠绒毛长度和肠腺隐 窝深度之比，正常猪为7:1，而病猪则为1:1。以这些特点可作出初步诊断，进一步确 诊，必须进行实验室诊断。
• Fra Baidu bibliotekGRV对光照和高温敏感，阳光照射，56℃45min，65℃10min即可死亡。在阳光下曝晒6h 即被灭活，紫外线能使病毒迅速失活。但在低温下可长期保存，液氮中存放三年毒力无 明显下降。
• 本病毒对牛、猪、豚鼠及人的红细胞没有凝集或吸附作用，对乙醚、氯仿及去氧胆酸钠 敏感，对0.5%胰酶能抵抗7h。
哺乳仔猪被动免疫力低易受感染的猪场。地方流行性特征 是发病率、病严重性相对较低。(3)周期性地方流行性，在 本病流行间隙期中，TGEV重新侵入猪场引起猪群重新感 染。猪场中曾感染过TGE的母猪具有免疫力，一般不会重 复感染，当TGEV侵入产仔房，无免疫力的哺乳仔猪和断 奶猪可以发生感染。
4.发病机理