最新慢性阻塞性肺病(COPD)防治

慢性阻塞性肺病(C O P D)防治

慢性阻塞性肺病（COPD）防治指南

一、前言：

1、慢性阻塞性肺病（简称慢性阻肺、COPD）是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。

2、近年来国内外对该病开始进行深入研究，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会（ERS）、美国胸科学会（ATS）及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。我国也于1997年制定了慢阻肺病防治规范。

3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10万成年人调查，COPD约占15岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。

二、明确几个概念：

COPD一词是用于临床已30多年，其含义在不同年代有不同的变化，1958年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。1963年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性阻塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性阻塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道阻塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987年AST提出慢阻气道阻塞（CAO）、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD之内，而COPD包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有阻塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可采用COPD的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：

1、什么是慢阻肺（COPD）？慢阻肺的定义：

（1）COPD是具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应。

（2）支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种具有复杂的细胞和化学介质参与的特殊炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢性支气管炎和（或）肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围。（3）没有气道气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD。

（4）某些已知病因或具有特异性病理表现并有气流阻塞的疾病，如中性肺纤维化、弥漫性泛细支气管炎或闭塞性细支气管炎均不包括在COPD范围之内。2、慢性支气管炎的定义：

（1）具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。

（2）过去旧的概念往往把慢支、肺气肿，统统理解为COPD，新的概念则明确指出没有气道的气流阻塞的慢支和肺气肿均不包括在COPD范围之内。

3、肺气肿的定义：

（1）是指肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮）而且是无明显肺纤维化即可诊断为肺气肿。

（2）过去仅简单地根据临床症状、体征、及X线所见即诊断为肺气肿，对其是否有气流阻塞则考虑不多，固而也不能明确是否属于COPD范围。

4、过去对哮喘患者的病理机制笼统地理解为：哮喘发作仅是支气管痉挛引起。

现在则认为：哮喘气管的病理改变，均有炎症的一般特点如炎性细胞的浸润，小血管的充血和渗出等，此外还有气道高反应性（AHR）是指气道对各种抗元或非特异性刺激物的收缩反应性增强。

三、如何确定慢支、肺气肿和支气管哮喘有无气流阻塞：

（1）除根据临床症状，体征及一般检查外，肺功能测定是唯一有效可行的诊断方法。

肺功能检查对确定气道气流受阻有主要意义。具体测试方法是：在吸入支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量（FEV1）＜80%预计值，且FEV1/用力肺活量（FVC）＜70%时表示有气流阻塞，即可诊断为COPD。

（2）慢性咳嗽、咯痰，症状常先与气流受阻许多年即已存在，但不是所有的病人均会发展为COPD，而少数患者有不可逆的气流受阻，而无慢性咳嗽、咳痰症状。

（3）FEV1下降与COPD严重程度和预后有很大关系，将COPD分为轻度FEV1≥70%中度50-69%，重度＜50%，美国胸科学会（ATS）将中重度患者分为三期：第一期FEV1≥50-60%，第二期为30-49%，第三期为极重度FEV1＜30%。

第一期病人占绝大数通常无低氧血症，不会影响基本生活质量，但当FEV1＜50%就更影响每天的基本生活，患者往往不能自由活动。

（4）现在认识到慢阻肺还存在着可逆的部分。

四、有关发症机制：

（1）COPD的发病机制尚未完全明了，但目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管慢性炎病为特征，却在肺的不同部位，有肺泡噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。

（2）被激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL8）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。

（3）除炎症外肺部的蛋白酶和抗白酶失衡及氧化与抗氧化的失衡也在COPD 发病中起重要作用。

（4、）吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能导致炎症并直接损害肺脏，COPD的各种危险因素都可产生类似炎症过程，从而导致COPD的引起（发生）。

引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者互相影响。

五、COPD的病理改变：

1、COPD特征性病理学改变，存在于中央气道，外周气道，肺实质、和肺血管系统。

①、在中央气道？气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管；炎性细胞浸润粘膜表层上皮，粘液分泌腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增多。

②、在外周气道？内径小于2mm的小支气管和细支气管内；慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，修复过程使气道壁结构发生改变，胶原含量增加及斑痕组织形成，这些改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

③、在肺实质，其破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏，病情较轻时，这些破坏常引起发生于肺的上部区域，但病情发展可弥漫于全肺并有肺毛细血管床的破坏。

④、由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡为肺气肿破坏的主要机制，氧化作用和其他后果也起作用。

2、COPD肺血管的改变，以血管壁增厚的特征，疾病早期即可发生接着出现平滑肌增加和血管壁炎症的细胞浸润，COPD进一步加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多，进一步使血管壁增厚。

六、病理生理学改变：

（1）在COPD肺部病理学改变的基础上，出现相应的病理生理学改变：包括粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常，肺A高压和肺心病。

（2）咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成的。

（3）呼气气流受阻，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致，是疾病诊断的关键。

（4）肺气体交换容量的减少，是因为外周气道阻塞，肺实质破坏，及肺血管异常造成后，后果是产生低氧血症和高碳酸血症。

（5）肺A高压是因为肺血管内膜增生，血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的，并进而加重右心负担，产生慢性肺心病、右心衰竭预后不良。

七、有关诊断、检查：

1、肺功能检查：