最新慢性阻塞性肺病(COPD)防治

慢性阻塞性肺病(C O P D)防治
慢性阻塞性肺病（COPD）防治指南
一、前言：
1、慢性阻塞性肺病（简称慢性阻肺、COPD）是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。

2、近年来国内外对该病开始进行深入研究，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会（ERS）、美国胸科学会（ATS）及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。

我国也于1997年制定了慢阻肺病防治规范。

3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10万成年人调查，COPD约占15岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。

二、明确几个概念：
COPD一词是用于临床已30多年，其含义在不同年代有不同的变化，1958年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。

1963年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性阻塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性阻塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道阻塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987年AST提出慢阻气道阻塞（CAO）、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD之内，而COPD包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有阻塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可采用COPD的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：
1、什么是慢阻肺（COPD）？慢阻肺的定义：
（1）COPD是具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或）肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应。

（2）支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种具有复杂的细胞和化学介质参与的特殊炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢性支气管炎和（或）肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围。

（3）没有气道气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD。

（4）某些已知病因或具有特异性病理表现并有气流阻塞的疾病，如中性肺纤维化、弥漫性泛细支气管炎或闭塞性细支气管炎均不包括在COPD范围之内。

2、慢性支气管炎的定义：
（1）具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。

（2）过去旧的概念往往把慢支、肺气肿，统统理解为COPD，新的概念则明确指出没有气道的气流阻塞的慢支和肺气肿均不包括在COPD范围之内。

3、肺气肿的定义：
（1）是指肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡）出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮）而且是无明显肺纤维化即可诊断为肺气肿。

（2）过去仅简单地根据临床症状、体征、及X线所见即诊断为肺气肿，对其是否有气流阻塞则考虑不多，固而也不能明确是否属于COPD范围。

4、过去对哮喘患者的病理机制笼统地理解为：哮喘发作仅是支气管痉挛引起。

现在则认为：哮喘气管的病理改变，均有炎症的一般特点如炎性细胞的浸润，小血管的充血和渗出等，此外还有气道高反应性（AHR）是指气道对各种抗元或非特异性刺激物的收缩反应性增强。

三、如何确定慢支、肺气肿和支气管哮喘有无气流阻塞：
（1）除根据临床症状，体征及一般检查外，肺功能测定是唯一有效可行的诊断方法。

肺功能检查对确定气道气流受阻有主要意义。

具体测试方法是：在吸入支气管扩张剂后，一秒钟用力呼气量（FEV1）＜80%预计值，且FEV1/用力肺活量（FVC）＜70%时表示有气流阻塞，即可诊断为COPD。

（2）慢性咳嗽、咯痰，症状常先与气流受阻许多年即已存在，但不是所有的病人均会发展为COPD，而少数患者有不可逆的气流受阻，而无慢性咳嗽、咳痰症状。

（3）FEV1下降与COPD严重程度和预后有很大关系，将COPD分为轻度FEV1≥70%中度50-69%，重度＜50%，美国胸科学会（ATS）将中重度患者分为三期：第一期FEV1≥50-60%，第二期为30-49%，第三期为极重度FEV1＜30%。

第一期病人占绝大数通常无低氧血症，不会影响基本生活质量，但当FEV1＜50%就更影响每天的基本生活，患者往往不能自由活动。

（4）现在认识到慢阻肺还存在着可逆的部分。

四、有关发症机制：
（1）COPD的发病机制尚未完全明了，但目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管慢性炎病为特征，却在肺的不同部位，有肺泡噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。

（2）被激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL8）、肿瘤坏死因子a（TNFa）和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。

（3）除炎症外肺部的蛋白酶和抗白酶失衡及氧化与抗氧化的失衡也在COPD 发病中起重要作用。

（4、）吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症，吸烟能导致炎症并直接损害肺脏，COPD的各种危险因素都可产生类似炎症过程，从而导致COPD的引起（发生）。

引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者互相影响。

五、COPD的病理改变：
1、COPD特征性病理学改变，存在于中央气道，外周气道，肺实质、和肺血管系统。

①、在中央气道？气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管；炎性细胞浸润粘膜表层上皮，粘液分泌腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增多。

②、在外周气道？内径小于2mm的小支气管和细支气管内；慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，修复过程使气道壁结构发生改变，胶原含量增加及斑痕组织形成，这些改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

③、在肺实质，其破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏，病情较轻时，这些破坏常引起发生于肺的上部区域，但病情发展可弥漫于全肺并有肺毛细血管床的破坏。

④、由于遗传因素或炎性细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶的失衡为肺气肿破坏的主要机制，氧化作用和其他后果也起作用。

2、COPD肺血管的改变，以血管壁增厚的特征，疾病早期即可发生接着出现平滑肌增加和血管壁炎症的细胞浸润，COPD进一步加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多，进一步使血管壁增厚。

六、病理生理学改变：
（1）在COPD肺部病理学改变的基础上，出现相应的病理生理学改变：包括粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常，肺A高压和肺心病。

（2）咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成的。

（3）呼气气流受阻，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致，是疾病诊断的关键。

（4）肺气体交换容量的减少，是因为外周气道阻塞，肺实质破坏，及肺血管异常造成后，后果是产生低氧血症和高碳酸血症。

（5）肺A高压是因为肺血管内膜增生，血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的，并进而加重右心负担，产生慢性肺心病、右心衰竭预后不良。

七、有关诊断、检查：
1、肺功能检查：
（1）肺功能检查是判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。

（2）气流受限是以FEV1（一秒钟用力呼气（量）容积）和FEV1与FVC之比（用力肺活量）（FEV1/FVC）低降来确定的。

（3）FEV1/FVC是COPD判定的一项敏感指标，可检出轻度气流受限（的良好指标）。

FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。

吸入支气管扩张剂后FVE1＜80%预计值，但FEV1/FVC<70%者可确定为不能完全可逆的气流受限。

（4）作为辅助检查，支气舒张试验有一定价值：
1有利于鉴别COPD与支哮。

2可获得患者能达到的最佳肺功能状态。

3能很好的判断预后如何。

4可预测患者对支气管舒张剂和吸入扩张皮质激素的治疗反应。

2、胸部X线检查：
（1）X线检查对确定肺部并发应要意义，症及与共他疾病鉴别有重
（2）COPD早气期胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多，紊乱等
非特异性改变，主要X线征响象为肺过度充气；肺容积增大、胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，橫膈位置低(可达第十一后肋水平)，心脏悬垂长,肺部血管纹理呈线根状，肺野外周血管纹理纤细、稀少等
（3）并发肺A高压和肺心病时，除右心增大外，还肺A园锥膨隆肺
部血管阴影扩大、及右下肺A增宽。

3、胸部CT检查：
（1）CT检查一般、不作为常规检查，但当诊断有疑问时,高分辧率
CT（HRCT）有助于鉴别诊断
（2）HRCT对辧别小叶中央型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小
和数量有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容术等的效果有一定价值。

4、血气检查：
（1）血气检查对晚期患者十分重要，FEV1＜40%预计值者及有呼衰
或右心衰竭临床象者均应作血气检查。

（2）血气异常乎先表现为轻、中度低氧血症，随病情进展低氧血症逐渐加重并出了高碳酸血症。

（3）呼吸衰竭的血气诊断标准为海平面吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜
60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaO2）增高（≥50mmHg）。

5、其他化验检查：
（1）低氧血症（PaO2）＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，细细胞压积＞55%可诊断为红细胞增多症。

（2）并发感染时涂片比可见大量中性的细胞，痰培养可检出各种病原菌，常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克霉白杆菌等。

八、有关COPD严重度分级问题：
1、COPD严重度分级是根据气流受限的程度来确定的，气流受限是诊断COPD 的主要指标，也反应了病理改变的严重度。

2、由于FEV1下降与气流受限有很好的相关性，故FEV1的变化是严重度分级的主要依据，还应考虑临床症状及合并症的程度。

3、临床严重度分为四级：
（1）O级：具有罹患COPD的危险因素，肺功能在正常范围，有慢性咳嗽、咳痰症状（高危患者）。

（2）Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%、FEV1≥80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳症症状。

（3）Ⅱ级（中度）：FEV1/FVC＜70%
30%≤FEV1＜70%
ⅡA级：50%≤FEV1＜80%预计值
ⅡB级：30%≤FEV1＜50%预计值
有或无慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难症状
（4）Ⅲ级（重度）：
FEV1/FVC＜70%
FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值伴呼吸衰竭或右心衰的临床征象。

严重度分级中，将具有危险因素及慢性咳嗽、咳痰症状而肺功能尚属正常者定为O级，即高危患者这是因为不少COPD患者在慢性咳嗽、咳喘数年后方出现气流受限而设置的，对这部分患者，应分期进行肺功能监测，及早发现气流受限。

Ⅱ级（中度）有较大的FEV1范围，大部分患者属北级，是COPD致残的关键时期和长期监测治疗的目的。

4、2003年对以上高度作了修改调整：
新的指南中将疾病的分级指征保持不变，但名称有所改动；用Ⅰ期=轻度，Ⅱ期=中度，Ⅲ期=重度。

Ⅳ期=非常严重，分别代替了原来的轻度（Ⅰ）、中度（ⅡA、ⅡB）和重度（Ⅲ）疾病，O期保持不变。

九、COPD治疗问题：
（一）、COPD病程分为急性加重期与稳定期：急性期是在短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热等炎症明显加重的表现，稳定期指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。

在治疗中也应针对不同病期选择治疗不同的方法。

（二）、治疗目的：
1、阻止症状发展和疾病反复回重。

2、减缓和阻止肺功能下降。

3、改善活动能力，提高生活质量。

（三）、主要治疗方法：
1、阻止症状发展和疾病反复加重。

2、减缓和阻止肺功能下降。

3、改善活动能力，提高生活质量。

（三）、主要治疗方法：
1、停止吸烟：吸烟是引起COPD的主要危险因素，停止吸烟也是治疗COPD 的主要措施。

2、控制职业性或环境污染,避免或防止粉尘烟雾及有害气体的吸入。

3、抗生素的应用：COPD加重期细菌感染的重要措施，稳定期无需应用抗菌药物。

COPD发作期常用抗菌药物主要包括：β酰胺类（青霉素、头孢土霉素
类）、大环内酯类（红霉素、麦地霉素、螺旋霉素类）氨基糖甙(链霉素、庆大霉素类）氨喹诺酮类、磺胺类等,在未能确定感染病原菌的情况下,可根据经验用药,痰及气道分泌物培养的致病菌及药敏试验,对抗生素选择起指导作用。

4、支气管扩张剂的应用：
（1）症状的主要治疗措施，短期按需使用，可缓解症状。

长期规,则使用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1得到改善。

（2）2003年新的COPD防治指南仍强调了支气管扩张剂是COPD治疗的中心,应按需或规律给药,以预防和减少症状,当患者FEV1<80%预计值就应该予以规律的支气管扩呼剂治疗。

（3）支气管扩张剂，所括2受体激动剂,抗胆碱药品和茶碱类(黄嘌呤)药品物等,在当今的COPD治疗中，抗胆碱药物为首选，β2受激动剂和茶碱类为次选。

（4）抗胆碱能药物：
主要品种异丙托品,定量吸入时,开始作用时间较 2受体激动剂要慢,但持续时间长,30—90分钟达最大效果,可持续4—6小时,并且副作用小,可长期吸入。

如果抗胆碱药物与β2受体激动剂联合应用，可产生相加作用，剂量为40—
80mg/次，每次3-4次。

（5）β2受体激动剂：
主要有沙丁胺醇,间羟服喘宁等制剂,短期定量雾化吸入数分钟可起效,15-30分达到峰值,可持续4-5小时,主要用于缓解症状,但COPD患者应用该药品治疗。

其
扩张支气管作用比哮喘患者稍差，剂量：100-200mg/次，24小时应<8-12喷（每一喷为100mg）
（6）茶碱类药物：
可解除气道平滑肌痉挛，在COPD广泛应用，但其作用低于β2受体激动剂和抗胆碱药物，除扩张支气管外，茶碱还有改善心搏出量，扩张全身和肺血管，增加水、盐排出，兴奋中植N系统，改善呼吸肌功能等多方面的治疗作用。

此外小剂量茶碱所具有的某些抗炎作用已引起重视。

但总的看来，在一般治疗量血浓度下，茶碱的其他多方面作用不很突出，缓释型或控释型茶碱，每天一次或二次可达稳定的血液浓度。

茶碱与沙丁胺醇或异丙托品联合应用时可达最大程度的解痉作用。

（7）关于支气管扩张剂的联合应用问题：
支气管扩张药物联合应用问题，在2003年出版的COPD防治指南中指出：联合用药可增加支气管的舒张程度，并且减少不良反应，临床研究证明：联合使用短效的β2受体激动剂和抗胆碱药物比单独使用效果要好，两药药联合治疗90天时，FEV1的改善情况更强且更持久，并且不产生减敏现象，除肺功能得到改善外也可明显改善健康状态。

茶碱与该两类药物联合使用，也收到了很好的治疗效果。

（8）新的支气管扩张剂：
新近研制的长效抗胆碱药？噻托溴铵（tiotropium）作用长达24小时以上，对中度至非常严重的COPD患者推荐规律使用该药，但长效支气管扩张剂更方便，更有效。

然而，治疗费用也更高，该药也已开始上市，受到人们观注。

5、糖皮质激素的应用：
（1）皮质激素对COPD的治疗效果尚不清楚，应取谨慎态度，在COPD加重期考虑患者可能合并哮喘进或对β2-受体激动剂有肯定效果时，可口服或静脉滴注糖皮质激素，但应避免长期大量使用，COPD稳定期用糖皮质激素治疗，大
约仅10%左右患者可获FVE1改善，吸入激素的治疗效果，目前当无明确的结论。

（2）最新资料对糖皮质激素应用的看法：
①2001年的COPD防治指南指出：针对Ⅱ期（中期）以上的COPD患者如果对短期的激素治疗有良好的肺功能反应或FEV1＜50%，并且伴有频繁急性加重，建议给予吸入性激素治疗。

②2003年修正版指南则指出：吸入性糖皮质激素的规律治疗不能逆转COPD患者的FEV1长期下降，并建议在规律支气管扩张治疗的基础上增加糖皮质激素的治疗，仅适用于FEV1＜50%（严重度Ⅲ、Ⅳ期），并有频繁急性加重的患者。

6、祛痰药的应用：
COPD气道产生大量粘液分沁物，痰液缩留会促进继发感染，并可影响
气道通畅。

桔痰药主要有两大类：
（1）痰液溶解剂：可使粘蛋白破坏而产生祛痰作用。

（2）痰液调节剂：通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度而达祛痰目的。

目前临床常用制剂：乙酸半脱氨酸、盐酸溴环己胶醇，日服、雾化吸入均可。

7、呼吸兴奋剂如何使用？
目前尚无COPD治疗而有效的呼吸兴奋剂，可注明对部分COPD伴呼衰
者有一定增加通气和减轻COZ满留作用，但缺点是作用时间短，又增加氧耗量，滴注过快可出现明显副作用，故应根据临床实际情况酌情使用。

8、治疗COPD的新规划：
这一规划取决于COPD的严重程度而决定如何使用，
（1）COPD现代疗法将漠化异丙托品作为首选药物，推荐剂量：每次2喷，每日四次。

（2）当病情进一步严重时在应用异丙托品的基础上，加βZ一受体激动剂的吸入。

（3）如此时仍无效，则选择两个方案：其一、用βZ一受体激动剂沙丁胺醇和异丙托品混合雾化吸入，其二、在选用异丙托品加沙丁胺醇气雾吸入的基础上，加用长效茶碱制剂。

（4）皮质激素对某些有炎和成分的COPD患者有效，可酌情使用，取
得疗效后再减至最低量。

9、氧疗的应用：
（1）医院内氧疗：在急性严重缺氧时，给氧具有第一位的重要性，氧疗的目的是使氧饱含度（ SaoZ）上开至＞90％和（或）氧张压（pao2）≥60mmHg，同时不使 COZ张压（paoZ）上升超过基础值的10mmHg，或者不使PH＜
7.25。

给氧从低流量开始，（鼻导管流量为1．2L／分）但对严重低氧血病，CO2潴留为不太明显可逐步增加吸氧的浓度。

（2）长期家庭氧疗：
①已证明长期家庭氧疗可改善COPD伴有呼衰的患者生存率。

②支呼衰稳定3－4周，只要PaO2≤55mmHg无论有无高碳酸血症都可
进行长期氧疗，有些国家对合并有肺A高压、肺心病、红细胞增多症及严重夜间低氧血症，也定为长期家庭氧疗的适应症。

③长期氧疗一般是经鼻导管吸氧。

1．5－2．5L／分，PaO2一般达到
60mmHg以上，吸氧持续时间每日应大于15小时，包括睡眠时间。

10、有关康复治疗：
（l）康复治疗是COPD患者改善生活能力，提高生活质量的一项重要
治疗措施。

（2）康复治疗主要包括：呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、心理治疗与教育等方面，分述如下：
①呼吸生理治疗：帮助患者咳嗽用力呼气，促进排痰缩唇呼吸。

②肌肉训练：全身运动（步行、登楼梯、踏车），呼吸肌训练（腹式呼吸）。

③营养支持：体重达标，避免高碳水化合物饮食，减少COZ过多产
生。

④心理治疗：解除精神负担及对疾病的焦虑抑郁心理。

（3）康复治疗持续时间问题：
2001年版COPD防治指南中未包括对康复治疗持续时间的建议，而
2003年修正版则提出康复治疗至少持续2个月时间，康复治疗时间越长治疗越有效，然而仍缺乏有效的方法来维持长期的效果。

（四）COPD稳定期治疗原则：
l、COPD稳定期的患者仍应采取积极态度给予适当的管理和治疗，以改善症状，提高生活质量。

2、早期预防和处理最重要，尽早戒烟是主要防治手段，COPD患者都应戒烟，与环境污染或职业污染有关的COPD患应避免在上述环境中生活。

3、COPD患者具有呼吸困难病状时，主要应用胆碱能受体阻断剂、β 2-
受体激动剂和茶碱类药物治疗。

4、轻度COPD患者，仍按需使用β2一受体激动剂或异丙托品气雾剂吸入，或两者合一的气雾剂，或加用缓释（控释）茶碱口服。

5、中重度COPD患者，在应用各种支气管扩张剂，不能缓解呼吸困难
症状时，对支气管舒张试验阳性（FRVI较吸药前＞15％）则考虑加用皮质激素如强的松20-30mg／天，用10－14天，如改善则逐步减量，并改用吸入激素治疗。

如症状末改善，应立即停药。

在激素使用过程中要防止并发感染。

6、要注意血气分析，并评估是否需要给予长期家庭氧疗。

7、COPD稳定期一般不用抗菌药治疗，必要时用抗菌药物预防感染。

（五）COPD急性加重期常合并急性呼哀、低氧血症及高碳血症。

既往
临床常将此系列诊为肺心病合并急性呼哀。

l、现在文献上已对肺心病作为临床诊断术提出异议，原因在于1963年WHO 所定义的仅是病学的而不是功能上的含义。

2、1994年有人提出应放弃“肺心病”这一含义，但由与传统原因，至今临床仍在应用。

3、目前文献己将肺心病合并急性呼衰改称为COPD合并急性呼衰，而
肺心病仅是COPD的一个并发症。

2、COPD急性加重期的治疗方式：
（1）院外治疗：
①对于COPD加重早期，病情较轻的患者，可以在院外治疗，但需特别注意病情变化，及时决定送医院治疗。

②适当增加以往所用支气管扩张剂的量及频度，若木曾使用抗胆碱药可以加用，直至病情缓解。

③对严重的病例可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胶醇2500mg，异丙托澳链500mg或沙丁胺醇1000mg加异丙托换镀250巧00mg雾化吸入。

④全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可加快病情缓解和肺功能恢复，如患者基础FEVll＜50％预计值，可考虑加用泼尼松龙每日30-40mg，连用7－10天。

⑤COPD症加重，痰量增加并呈脓性时，应给予抗生素治疗。

（2）住院治疗：
COPD急性加重且病情严重者需住院治疗，其主要治疗方法可作如下处理：
1、控制性氧疗：
①氧疗是基础治疗：无严重合并症者氧疗后可达到满意的氧含水平（
paO2＞60mmHg或氧饱含度（SaO2＞90％），但可能发生潜在的CO2潴留。

②给氧方法：包括鼻导管或面罩，后者更能精确调节吸入氧的浓度。

③氧疗后30分钟应复查动脉血气以确认氧含满意而未引起CO2潴留或酸中毒。

2、抗生素：
①当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增加及脓性痰时应根据者所
在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素。

②最常见的致病菌为肺炎链球菌、流感杆菌、卡它莫托菌和肺炎衣原
体。

其中，肺炎占20％，病毒感染占30％，。

“肺炎衣原体也很重要占46
-71％，由于多数COPD急性加重由细菌感染诱发，故抗感染治疗在COPD加重期治疗中有重要的地位。

③COPD患者多有支气管肺部感染反复发作，及反复应用抗生素的病
史，但部分患者合并有支气管扩张为严重。

④长期应用广谱抗生素的激素者易激发霉菌感染，宜采取预防和抗霉素措施。

3、支气管扩张剂：
短效β2受体激动剂较适用于COPD加重期治疗，若疗效不显著，建议
加用抗胆碱药物：
方法：沙丁胺醇 0.5ml+生理盐水3ml
异丙托品 1．0mml+生理盐水3ml
均作雾化吸入氨茶碱或喘气静脉滴注、多用于较严重的COPD患者（有较浓度为8－12mg/ml，负荷量为 2．5-5mg／kg，如需要多以 0．5mg／kg．小时）维持。

4、糖皮质激素：
（1）COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂的基础上加服或静
脉使用糖皮质激素，对其剂量要权衡疗效及安全性。

（2）建议口服泼尼松龙30－40mg／日，连续用10－14天，也可静脉给予甲泼尼龙，延长给药时间，不能增加疗效，相反使副作用增加。

5、机械通气：
可分常规机械通气和无创伤机械通气两种形式：
（1）无创伤机械通气，可能降低PaCo2，减轻呼吸困难从而降低有创通气和气管插管的使用，缩短住院天数，降低患者病死率。

（2）有创性（常规）机械通气：在积极药物治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行恶性化，出现危及生命的酸碱异常和（或）神志改变时，宜用创性机械通气治疗。

6、其它位院治疗措施：
（1）在出入量和血电解质监测下，适当补充液体和电解质。

（2）注忌补充营养，对不能进食者，需经胃肠补充，要素饮食或予静脉高营养。

（3）对临床红细胞增多症或脱水患者，无论是否有血栓性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素。

（4）积极排痰治疗如用刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法。

（5）识别并治疗伴随疾病（冠心病、糖尿病等）及合并症（休克弥漫性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等）。

（六）有关COPD新的治疗方法：
l、随着科技的发展，近年来对重症患者进了肺减容术（LVRS）治疗。

（l）1994年COOPer报导使用该法治疗一组，终末期肺大泡的有肺气
肿患者，取得了一定的效果，术后肺活量、FEVI动脉血氧分压、6分钟行走距离，均有增加，生命质量的到改善。

（2）手术切除部分肺气肿组织，使邻近的正常肺组织扩张，弹性回缩力增加，改善了隔肌、呼吸肌功能，肺组织的复张也改善了通气／血流比，并使肺。