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继发性青光眼 先天性青光眼
婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常
原发性青光眼
根据高眼压状态下房角开放与否
闭角型青光眼 开角型青光眼
房角开放和狭窄：开放是指能够看到全 部房角结构；狭窄：只能看到部分结构
功能性房角：能够看到巩膜突
急性闭角型青光眼
概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧 升高、并伴有相应症状和眼前段组织改 变为特征的一种闭角型青光眼。
鉴别诊断
急性闭角型青光眼
急性虹睫炎
急性结膜炎
症状 剧烈眼痛、头痛恶心、 轻度眼痛，畏光、流 异物感，分泌
呕吐
泪
物（+）
视力 高度减退
不同程度减退
不变
充血 角膜
瞳孔 眼压 前房
混合性 雾状水肿Kp（+）色素 性 散大、垂直椭圆形 明显升高 浅、房水轻度混浊
睫状或混合性 透明Kp（+）灰白色 多见 缩小、不规则 多数正常 正常或浅、房水混浊
），T＋3（额头）；T-1 ,T-2,T-3(软如 棉絮）
眼压计测量法
压平式眼压计（Tonopen，Goldmann) 压陷式眼压计（schiotz) 非接触式眼压计（topcon) 记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示
Tonopen,Ts表示Schiotz Goldmann眼压计与角膜厚度相关，
急性闭角型青光眼
解剖因素(具有遗传倾向） 小眼球 浅前房 窄房角晶体较厚 相对靠前
诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱
药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛
发病机制
由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞
发病机制
瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞
急性闭角型青光眼
临床前期
症状：可无任何自觉症状 体征：本病有家族史
结膜充血 透明
正常 正常 正常
急性闭角型青光眼
治疗原则
综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。 迅速控制眼压，减少组织损害。 在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好
。
急性闭角型青光眼
治疗方法：
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制
瞳孔散大, 眼 部充血
前房极浅
青光眼斑
急性闭角型青光眼
间歇期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。
房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严 重损害（房角粘连 <180°)
眼部充血、水肿消退
急性闭角型青光眼
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连 >180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发 展。
眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术
激光根切
滤过性手术
慢性闭角型青光眼
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患 者无任何自觉症状。
眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 。
生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保 证眼内液体正常循环；持屈光间质的透明性。
病理性高眼压
病理性眼压增高：即超过了眼球内组织 ，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼 压。
眼压测量
指测法
要求患者向下看 两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜 两指交替感觉眼球硬度 记录方式：T＋1（嘴唇），T＋2（鼻头
青光眼总论
青光眼的定义
一组以病理性眼压增高为主要危险因素 ，具有特征性视神经萎缩和视野损害的 疾病。
眼压升高视神经萎缩视 Nhomakorabea损害眼压的定义
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg） 午前高，夜间低
青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作确诊， 另一眼迟早有发作可能 激发试验阳性
急性闭角型青光眼
先兆期
症状
视力减退 虹视 轻度眼疼 伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部 酸疼和恶心 一次性或反复小发作，休息后症状消失
体征 轻度睫状充血， 角膜稍发乌，前房
稍变浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。
急性闭角型青光眼
急性发作期 症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；严重
时视力仅留手动或光感
体征：
眼压升高,可高达50～80mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型 眼部充血,呈混合性 角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 前房极浅，前房角镜检查见房角关闭 虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊
体征
眼压中度升高。 角膜基本恢复透明。 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
急性闭角型青光眼
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
急性闭角型青光眼的发展过程
临床 前期
发作期
周边虹 切，缩 瞳治疗
青光眼相关基础
前房深浅判断
青光眼相关基础
房角结构
青光眼相关基础
巩膜突
睫状体带
小梁
Schwalbe线
UBM房角结构显示
a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体
青光眼的分类
原发性青光眼
闭角型青光眼
急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼
开角型青光眼
Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计 相关
各种眼压计
影响眼压的因素
睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
房水产生和循环
房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁 网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉， 汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡 萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出 。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。
急性大发作 ...
先兆期小发作
间歇 周边虹切， 缩瞳治疗
滤过性手术
慢性期
绝对期
对症治疗
急性闭角型青光眼
辅助检查
暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 房角检查
急性闭角型青光眼
诊断依据
解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 既往病史（小发作史）
婴幼儿型青光眼 青少年型青光眼 先天性青光眼伴有其他先天异常
原发性青光眼
根据高眼压状态下房角开放与否
闭角型青光眼 开角型青光眼
房角开放和狭窄：开放是指能够看到全 部房角结构；狭窄：只能看到部分结构
功能性房角：能够看到巩膜突
急性闭角型青光眼
概念：急性闭角型青光眼是以眼压急剧 升高、并伴有相应症状和眼前段组织改 变为特征的一种闭角型青光眼。
鉴别诊断
急性闭角型青光眼
急性虹睫炎
急性结膜炎
症状 剧烈眼痛、头痛恶心、 轻度眼痛，畏光、流 异物感，分泌
呕吐
泪
物（+）
视力 高度减退
不同程度减退
不变
充血 角膜
瞳孔 眼压 前房
混合性 雾状水肿Kp（+）色素 性 散大、垂直椭圆形 明显升高 浅、房水轻度混浊
睫状或混合性 透明Kp（+）灰白色 多见 缩小、不规则 多数正常 正常或浅、房水混浊
），T＋3（额头）；T-1 ,T-2,T-3(软如 棉絮）
眼压计测量法
压平式眼压计（Tonopen，Goldmann) 压陷式眼压计（schiotz) 非接触式眼压计（topcon) 记录方式Ta表示Goldmann,Tp表示
Tonopen,Ts表示Schiotz Goldmann眼压计与角膜厚度相关，
急性闭角型青光眼
解剖因素(具有遗传倾向） 小眼球 浅前房 窄房角晶体较厚 相对靠前
诱发因素 情绪激动、暗室停留时间过长、抗胆碱
药物的应用、长时间阅读 、疲劳及疼痛
发病机制
由a，b，c瞳孔阻滞发生所致房角阻塞
发病机制
瞳孔阻滞导致随后的房角阻滞
急性闭角型青光眼
临床前期
症状：可无任何自觉症状 体征：本病有家族史
结膜充血 透明
正常 正常 正常
急性闭角型青光眼
治疗原则
综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放。 迅速控制眼压，减少组织损害。 在眼压降低，炎性反应控制后手术效果较好
。
急性闭角型青光眼
治疗方法：
药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制
瞳孔散大, 眼 部充血
前房极浅
青光眼斑
急性闭角型青光眼
间歇期
急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后，眼 压可恢复至正常范围。
房角重新开放或大部分开放，小梁未遭受严 重损害（房角粘连 <180°)
眼部充血、水肿消退
急性闭角型青光眼
慢性期
急性期未经及时、恰当的治疗，房角粘连 >180°,小梁已遭受严重损害，病情进行性发 展。
眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术
激光根切
滤过性手术
慢性闭角型青光眼
病史：约2/3以上患者有反复发作病史，另1/3患 者无任何自觉症状。
眼压变化：发作性升高 房角关闭：瞳孔阻滞、非瞳孔阻滞、混合机制
眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 。
生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保 证眼内液体正常循环；持屈光间质的透明性。
病理性高眼压
病理性眼压增高：即超过了眼球内组织 ，尤其是视网膜视神经所能承受限度的眼 压。
眼压测量
指测法
要求患者向下看 两指尖置于眉弓下，眼睑按压巩膜 两指交替感觉眼球硬度 记录方式：T＋1（嘴唇），T＋2（鼻头
青光眼总论
青光眼的定义
一组以病理性眼压增高为主要危险因素 ，具有特征性视神经萎缩和视野损害的 疾病。
眼压升高视神经萎缩视 Nhomakorabea损害眼压的定义
眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。
正常值：1.47-2.79kPa（11-21mmHg） 双眼差<0.66kPa（5mmHg） 24小时波动<1.06kPa（8mmHg） 午前高，夜间低
青光眼的解剖因素 一眼曾急性发作确诊， 另一眼迟早有发作可能 激发试验阳性
急性闭角型青光眼
先兆期
症状
视力减退 虹视 轻度眼疼 伴同侧偏头疼 鼻根及眼眶部 酸疼和恶心 一次性或反复小发作，休息后症状消失
体征 轻度睫状充血， 角膜稍发乌，前房
稍变浅，瞳孔略开大，眼压轻度升高。
急性闭角型青光眼
急性发作期 症状:剧烈眼疼和患侧头疼，眼眶胀疼常合并恶心、呕吐；严重
时视力仅留手动或光感
体征：
眼压升高,可高达50～80mmHg以上 瞳孔散大,呈竖椭圆型 眼部充血,呈混合性 角膜水肿,呈雾状,后壁有棕色沉着物 前房极浅，前房角镜检查见房角关闭 虹膜节段性萎缩，晶体白色点状混浊
体征
眼压中度升高。 角膜基本恢复透明。 眼底和视野发生和慢闭相似的损害。
急性闭角型青光眼
绝对期
由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到 恰当治疗，发作眼失明后则称之为绝对期。
视力完全丧失，无光感 眼压持续升高 自觉症状轻重不一。
急性闭角型青光眼的发展过程
临床 前期
发作期
周边虹 切，缩 瞳治疗
青光眼相关基础
前房深浅判断
青光眼相关基础
房角结构
青光眼相关基础
巩膜突
睫状体带
小梁
Schwalbe线
UBM房角结构显示
a 角巩膜缘 b 前房角 c 睫状体 d 虹膜 e 后房 f 晶体悬韧带 g晶状体
青光眼的分类
原发性青光眼
闭角型青光眼
急性闭角型青光眼 慢性闭角型青光眼
开角型青光眼
Schiotz眼压计与巩膜厚度和角膜曲率计 相关
各种眼压计
影响眼压的因素
睫状突生成房水的速率 房水通过小梁网流出的阻力 上巩膜静脉压
三者的平衡状态破坏，房水不能顺利流 通，眼压即可升高。
房水产生和循环
房水由睫状突产生，进入后房，，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁 网进入Schlemm管（占75％～85％），再通过巩膜内的集合管和房水静脉， 汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（10％～20％）经葡 萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出 。少量房水（5％）被虹膜表面吸收。
急性大发作 ...
先兆期小发作
间歇 周边虹切， 缩瞳治疗
滤过性手术
慢性期
绝对期
对症治疗
急性闭角型青光眼
辅助检查
暗室试验 暗室加俯卧试验 散瞳试验 房角检查
急性闭角型青光眼
诊断依据
解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害 既往病史（小发作史）