消化系统常见疾病(PPT)

(二)含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃黏膜屏障。
(三)自身免疫损伤 如恶性贫血
(四)幽门螺旋杆菌（HP）感染 HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌黏附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋 白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃黏膜表面黏液，破 坏它们的屏障作用。
一、慢性浅表性胃炎
最常见的胃黏膜疾患，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： ⒈炎性病变限于胃黏膜上1/3。 ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞。 ⒊黏膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血。
慢性浅表性胃炎镜下观
二、慢性萎缩性胃炎
• 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。
B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变 有关。
病理变化
大体 1.胃黏膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃黏膜变薄，与周围正常胃黏
• 黏膜屏障功能降低→→H＋逆向弥散进入胃黏膜→→ （1）损伤血管内皮细胞，促使肥大细胞释放组胺。 （2）触发胆碱能神经→→促进胃蛋白酶分泌，加
强胃液的消化作用。
幽门螺旋杆菌感染
• 幽门螺旋杆菌感染与胃溃疡或十二指肠溃疡形成有一定的关系。 十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率：80%～100%。 胃溃疡患者幽门螺杆菌检出率：60%～80%。 加用抗生素治疗溃疡病，能促进溃疡愈合，降低复发率。
十二指肠溃 疡：溃疡较
小较深
病理变化
光镜： • 溃疡底部分四层结构
➢ 渗出层 ➢ 坏死层 ➢ 肉芽组织层 ➢ 瘢痕层
慢性消化性溃疡
渗出层 坏死层 肉芽组织
疤痕组织
临床与病理联系
1.规律性上腹痛(本病特点) （1）溃疡周围炎使胃壁内神经感受器敏感性增强。 （2）胃肌痉挛。 （3）胃酸作用刺激病灶。 （4）溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气
三、慢性肥厚性胃炎
• 病理变化 • 大体 1.黏膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状。 2.黏膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起。 3.黏膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。
光镜
1.黏膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细 胞、黏液细胞比例正常。
2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。
临床病理联系
• 腺体增生，壁细胞↑
膜界限清楚。 3.黏膜下层血管清晰可见。 光镜
1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。 2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。 3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。
慢 性 萎 缩 性 胃 炎 大 体 形 态
临床病理联系
胃腺上皮萎缩
食欲下降 上腹不适 消化不良
壁、主细胞 减少或消失
胃酸及胃蛋 白酶分泌较少
结局及并发症
1.愈合
渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺 损，上皮再生而愈合。
2.幽门狭窄
常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡。 (1)瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门
狭窄，永久性梗阻。 (2)幽门炎性水肿、痉挛。
3.出血
溃疡病最常见的并发症。
（1）少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试 验阳性，见于溃疡活动期病人。
胃黏膜屏障功能坏
• 正常胃黏膜屏障
胃黏膜自身的完整性/黏膜上皮快速的更新能力-----3～5天/大量黏液的分泌----黏液膜、偏碱性/充 足的血液供应。
• 可导致黏膜屏障破坏的因素
吸烟、长期滥用某些药物（阿斯匹林、肾上腺皮 质激素）、过冷、过热及粗糙的食物、饮酒、胆汁返 流等。
胃酸及胃蛋白酶消化作用增强
胃酸↑，患者出现胃区疼
痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。
肥 厚 性 胃 炎 大 体 形 态
第二节 溃疡病
• 溃疡病又称消化性溃疡，多发生在胃及十二指肠， 又称胃、十二指肠溃疡。
• 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、 嗳气等。
病因与发病机理
溃疡的形成是胃或十二指肠黏膜的防御能力和胃液的 消化作用失衡的结果。 • 胃黏膜屏障功能破坏 • 胃酸及胃蛋白酶消化作用增强 • 幽门螺旋杆菌感染 • 其他因素
● 胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死 多见 ● 嗜酸性变→嗜酸性坏死 少见
肝细胞疏松化气球样变性
肝细胞坏死
①嗜酸性坏死：嗜酸性变→嗜酸性坏死。 肝细胞嗜酸性增强，胞浆浓缩，核消失，形成圆 形嗜酸性小体。
②溶解性坏死：气球样变→溶解性坏死。根据坏死 范围分为：
a.点状坏死: 几个细胞坏死; b.碎片状坏死: 界板肝细胞的灶状坏死; c.桥接坏死: 中央静脉和中央静脉之间、中央静脉
第八章 消化系统常见疾病
第一节 慢性胃炎
慢性胃炎是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃黏膜慢性非特异性炎症性疾病。
可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥 厚性胃炎等三类。
用纤维胃镜可直接窥视胃黏膜的病变，并钳取病变 组织进行病理检查，可确诊。
病因与发病机制
(一)长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用 非类固醇类药物。
• 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为6种类型: 甲型、 乙型、丙型、丁型、戊型、庚型病毒性肝炎。
• 病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎 • 临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障
碍
• 病因及发病机制
1.病因 2.发病机制
基本病变
• 肝炎是一种以变质为主的炎症。 • 包括:
1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。
（2）大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml， 表现：呕血、柏油样大便(硫化铁)。
4.穿孔
结局及并发症
•5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘 上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃 疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、 变硬、可触及包块。十二指肠通常不发 生癌变
病毒性肝炎
• 是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的 一种传染病。
• 发生机制 降低了黏膜的防御能力，促进溃疡病的发生和发展。
病理变化
• 特点 胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。
• 大体 • 好发部位
a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁 • 形状 圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围黏膜呈放射状。
胃小弯近幽门侧 圆形溃疡，直径 为2cm，边缘整 齐，底部平坦洁 净，黏膜皱襞呈 放射状，较深。