引起人类疾病的病毒ppt课件
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但人被犬或其他动物咬伤后,检查动物是否患 有狂犬病,对采取防治措施极为重要。
18
微生物学检查及防治
检查动物: 隔离观察7-10天不发病, 可排除;
发病则处死, 取海马回组织涂片检查抗原和内基 小体。患者可作PCR检查RNA。
捕杀野犬, 管理家犬, 注射犬用疫苗。 伤口处理: 20%肥皂水, 0.1%新洁尔灭或清
密螺旋体属
(Treponema )
疏螺wk.baidu.com体属
10
传染源: 病犬(80%-90%),少数来自野生动物。
储存宿主和传播媒介的动物多达30余种。狂犬病 是人畜共患的急性传染病,病毒主要在野生动物 (如狼、狐狸、臭鼬、蝙蝠和浣熊等)及家畜(如猫 和狗)中传播。
多数动物发病后死亡,少数病后成为病毒携带者, 蝙蝠、鼠类、犬等感染后为无症状携带者,为重 要传染源。外观健康家犬平均带毒率为14.9%。
衰竭死亡。 全病程一般不超过 6 日。
16
免疫性
细胞免疫:CTL特异性地作用于病毒的蛋
白抗原,引起病毒溶解;单核细胞产生的IFN 和IL-2具有抑制病毒复制和抵抗病毒攻击的作 用。
中和抗体:中和游离状态的病毒、阻断病
毒进入神经细胞内。
17
微生物学检查
人患狂犬病,根据被动物咬伤史并结合典型的 临床症状可做出诊断。所以,病人进行微生物学 诊断的实际意义不大。
引起人类疾病的病毒
狂犬病病毒
(Rabies Virus)
1
属弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒属的一种 嗜神经性病毒。
引起狂犬病, 一种古老的传染病, 古希腊的雅典和我国 古代医师晋葛洪和唐代孙思邈对此都有详尽的叙述。
18世纪狂犬病在欧洲流行猖獗, 病死率极高。 19世纪(1895年)法国著名学者巴斯德首创用减毒活
易感性: 自然界所有温血动物均敏感而易
患。人被病犬咬伤后的发病率为15-30%, 被病狼咬伤后为50-60%。若及时伤口处理 和接种疫苗,发病率可降至0.15%。
13
与发病相关的因素
该狂犬所带 狂犬病病毒 的毒力大小
进入人体内 病毒的多少
被咬伤者的健康状 态、抵抗力的强弱
人被狂犬 咬伤以后 是否发病
3
狂犬病病毒电镜照片
4
生物学性状
基因组:
不分节段的单负链RNA, 约12kb 3’-先导序列–N–M1(NS)–M2(M)–G–L-5’
编码蛋白:5种结构蛋白。
5
狂犬病病毒结构模式图
★ M1、M2蛋白: 衣壳和包膜
★ L蛋白:聚合酶
★ G蛋白:刺突 与致病性有关
★ N蛋白:核蛋白 保护RNA
疫苗预防接种, 以防止本病发生。 1904年Negri在狂犬脑中发现内基小体, 建议作为诊
断指标之一。 20世纪60年代病毒的结构和形态被揭示。
2
生物学性状
形态似子弹状 核酸:-ssRNA,编码5种蛋白 衣壳:螺旋对称 包膜:M2蛋白(内层);
G蛋白(外层); 刺突:与病毒的感染性、血凝性和毒力等相关。
有3-10个稀疏、 不规则螺旋 回归热螺旋体、 伯氏疏螺旋体;
23
密螺旋体属:
有8-14个细密、 规则的螺旋
梅毒螺旋体、 雅司螺旋体;
24
钩端螺旋体属:
螺旋细密规则,一端 或两端弯曲呈钩状。
问号钩端螺旋体(Ⅰ种) 双曲钩端螺旋体(Ⅱ种)
25
引起人类疾病的螺旋体的科和属
螺旋体 引起人类疾病
螺旋体科
水 反复冲洗, 再用碘酒及70%酒精涂擦。
19
防治原则
被动免疫: 高效价特异抗血清侵润性注射及肌 注, 剂量40 IU/kg, 配合疫苗使用效果更佳。 疫苗接种: 灭活疫苗 (原代地鼠肾 细胞或二倍体细胞)于咬伤后第1、 3、7、14、28天各肌注1ml。
20
引起人类疾病的其它微生物
螺旋体、支原体、衣原体、立克次体
★ 不引起病毒血症
15
临床表现
潜伏期: 一般为3-8周 临床分型: 狂躁型, 麻痹型; 狂躁型临床分期:
前驱期: 低热, 头痛, 恶心, 全身不适等,类似感冒。 兴奋期: 极度恐惧, 恐水怕风。在饮水、见水、流水声或
谈及饮水时可引起严重咽喉肌痉挛,称为“恐水症”。 麻痹期: 全身迟缓性瘫痪, 由安静进入昏迷状态, 因呼吸
下可保持活性1周。
8
人工培养
可用鸡胚培养
人二倍体细胞、地鼠肾细胞、 鸭胚细胞培养
疫 苗
9
致病性和免疫性
以侵犯中枢神经系统为主,病死率达100%。 地理分布广泛,全球除南极洲和大洋州外均有
流行,世界上死于狂犬病的人99%在热带地区。 我国是狂犬病流行较严重的国家,主要在农村。 全年均可发生, 以春夏和夏秋季稍多。男多于女, 农村青少年较多,多与接触动物有关。
21
螺旋体(spirochete)
是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核 细胞型微生物。
基本结构类似细菌,有细胞壁、原始核质,二 分裂法繁殖,对抗生素敏感。
种类繁多,广泛存在于自然界和动物体内。
22
分类
根据螺旋体大小、螺旋数目、规则程度 及螺旋间距,将致病性螺旋体分为三属:
疏螺旋体属:
被狂犬咬伤的 部位和程度
救治措施是 否及时合理
14
发病机制
狂犬病毒
↓ 咬伤处,1-3月 入侵机体, 肌纤维细胞增殖
↓ 沿神经轴索上行至脊神经节增殖
↓ 上行至脑细胞大量增殖,并迅速扩散到全脑
↓ 沿周围神经离心性扩散, 造成 非神经组织感染: 唾液腺, 泪腺, 角膜, 鼻粘膜,
皮脂腺,心肌, 骨骼肌, 肺, 肝和肾等
6
血清型: 只有一个
在易感动物胞质内形成嗜酸性包涵体, 称内基小体(Negri body)。
Negri body (大脑海马回锥体细胞)
7
抵抗力
对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱。 加温50℃ 1h、60℃ 5min 即死。 易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚
肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。 4℃可保存1周,如置50%甘油中于室温
11
提醒大家引起重视
1. 狂犬病并非必须有野狗咬伤史; 2. 狂犬病中88%是由豢养宠物引起, 最多的是宠物
狗, 2%是由猫引起; 3. 生食狗肉, 增加了患病机会; 4. 沾有狗体液的手去触摸眼睛和嘴唇可感染病毒。
12
传播途径: 病毒主要通过咬伤传播,其次
为经抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入。少数通 过对病犬宰杀等感染。人被蝙蝠咬伤或吸入 蝙蝠洞内的空气而患狂犬病。
18
微生物学检查及防治
检查动物: 隔离观察7-10天不发病, 可排除;
发病则处死, 取海马回组织涂片检查抗原和内基 小体。患者可作PCR检查RNA。
捕杀野犬, 管理家犬, 注射犬用疫苗。 伤口处理: 20%肥皂水, 0.1%新洁尔灭或清
密螺旋体属
(Treponema )
疏螺wk.baidu.com体属
10
传染源: 病犬(80%-90%),少数来自野生动物。
储存宿主和传播媒介的动物多达30余种。狂犬病 是人畜共患的急性传染病,病毒主要在野生动物 (如狼、狐狸、臭鼬、蝙蝠和浣熊等)及家畜(如猫 和狗)中传播。
多数动物发病后死亡,少数病后成为病毒携带者, 蝙蝠、鼠类、犬等感染后为无症状携带者,为重 要传染源。外观健康家犬平均带毒率为14.9%。
衰竭死亡。 全病程一般不超过 6 日。
16
免疫性
细胞免疫:CTL特异性地作用于病毒的蛋
白抗原,引起病毒溶解;单核细胞产生的IFN 和IL-2具有抑制病毒复制和抵抗病毒攻击的作 用。
中和抗体:中和游离状态的病毒、阻断病
毒进入神经细胞内。
17
微生物学检查
人患狂犬病,根据被动物咬伤史并结合典型的 临床症状可做出诊断。所以,病人进行微生物学 诊断的实际意义不大。
引起人类疾病的病毒
狂犬病病毒
(Rabies Virus)
1
属弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒属的一种 嗜神经性病毒。
引起狂犬病, 一种古老的传染病, 古希腊的雅典和我国 古代医师晋葛洪和唐代孙思邈对此都有详尽的叙述。
18世纪狂犬病在欧洲流行猖獗, 病死率极高。 19世纪(1895年)法国著名学者巴斯德首创用减毒活
易感性: 自然界所有温血动物均敏感而易
患。人被病犬咬伤后的发病率为15-30%, 被病狼咬伤后为50-60%。若及时伤口处理 和接种疫苗,发病率可降至0.15%。
13
与发病相关的因素
该狂犬所带 狂犬病病毒 的毒力大小
进入人体内 病毒的多少
被咬伤者的健康状 态、抵抗力的强弱
人被狂犬 咬伤以后 是否发病
3
狂犬病病毒电镜照片
4
生物学性状
基因组:
不分节段的单负链RNA, 约12kb 3’-先导序列–N–M1(NS)–M2(M)–G–L-5’
编码蛋白:5种结构蛋白。
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狂犬病病毒结构模式图
★ M1、M2蛋白: 衣壳和包膜
★ L蛋白:聚合酶
★ G蛋白:刺突 与致病性有关
★ N蛋白:核蛋白 保护RNA
疫苗预防接种, 以防止本病发生。 1904年Negri在狂犬脑中发现内基小体, 建议作为诊
断指标之一。 20世纪60年代病毒的结构和形态被揭示。
2
生物学性状
形态似子弹状 核酸:-ssRNA,编码5种蛋白 衣壳:螺旋对称 包膜:M2蛋白(内层);
G蛋白(外层); 刺突:与病毒的感染性、血凝性和毒力等相关。
有3-10个稀疏、 不规则螺旋 回归热螺旋体、 伯氏疏螺旋体;
23
密螺旋体属:
有8-14个细密、 规则的螺旋
梅毒螺旋体、 雅司螺旋体;
24
钩端螺旋体属:
螺旋细密规则,一端 或两端弯曲呈钩状。
问号钩端螺旋体(Ⅰ种) 双曲钩端螺旋体(Ⅱ种)
25
引起人类疾病的螺旋体的科和属
螺旋体 引起人类疾病
螺旋体科
水 反复冲洗, 再用碘酒及70%酒精涂擦。
19
防治原则
被动免疫: 高效价特异抗血清侵润性注射及肌 注, 剂量40 IU/kg, 配合疫苗使用效果更佳。 疫苗接种: 灭活疫苗 (原代地鼠肾 细胞或二倍体细胞)于咬伤后第1、 3、7、14、28天各肌注1ml。
20
引起人类疾病的其它微生物
螺旋体、支原体、衣原体、立克次体
★ 不引起病毒血症
15
临床表现
潜伏期: 一般为3-8周 临床分型: 狂躁型, 麻痹型; 狂躁型临床分期:
前驱期: 低热, 头痛, 恶心, 全身不适等,类似感冒。 兴奋期: 极度恐惧, 恐水怕风。在饮水、见水、流水声或
谈及饮水时可引起严重咽喉肌痉挛,称为“恐水症”。 麻痹期: 全身迟缓性瘫痪, 由安静进入昏迷状态, 因呼吸
下可保持活性1周。
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人工培养
可用鸡胚培养
人二倍体细胞、地鼠肾细胞、 鸭胚细胞培养
疫 苗
9
致病性和免疫性
以侵犯中枢神经系统为主,病死率达100%。 地理分布广泛,全球除南极洲和大洋州外均有
流行,世界上死于狂犬病的人99%在热带地区。 我国是狂犬病流行较严重的国家,主要在农村。 全年均可发生, 以春夏和夏秋季稍多。男多于女, 农村青少年较多,多与接触动物有关。
21
螺旋体(spirochete)
是一类细长、柔软、螺旋状、运动活泼的原核 细胞型微生物。
基本结构类似细菌,有细胞壁、原始核质,二 分裂法繁殖,对抗生素敏感。
种类繁多,广泛存在于自然界和动物体内。
22
分类
根据螺旋体大小、螺旋数目、规则程度 及螺旋间距,将致病性螺旋体分为三属:
疏螺旋体属:
被狂犬咬伤的 部位和程度
救治措施是 否及时合理
14
发病机制
狂犬病毒
↓ 咬伤处,1-3月 入侵机体, 肌纤维细胞增殖
↓ 沿神经轴索上行至脊神经节增殖
↓ 上行至脑细胞大量增殖,并迅速扩散到全脑
↓ 沿周围神经离心性扩散, 造成 非神经组织感染: 唾液腺, 泪腺, 角膜, 鼻粘膜,
皮脂腺,心肌, 骨骼肌, 肺, 肝和肾等
6
血清型: 只有一个
在易感动物胞质内形成嗜酸性包涵体, 称内基小体(Negri body)。
Negri body (大脑海马回锥体细胞)
7
抵抗力
对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱。 加温50℃ 1h、60℃ 5min 即死。 易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚
肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。 4℃可保存1周,如置50%甘油中于室温
11
提醒大家引起重视
1. 狂犬病并非必须有野狗咬伤史; 2. 狂犬病中88%是由豢养宠物引起, 最多的是宠物
狗, 2%是由猫引起; 3. 生食狗肉, 增加了患病机会; 4. 沾有狗体液的手去触摸眼睛和嘴唇可感染病毒。
12
传播途径: 病毒主要通过咬伤传播,其次
为经抓伤、舔伤的粘膜和皮肤侵入。少数通 过对病犬宰杀等感染。人被蝙蝠咬伤或吸入 蝙蝠洞内的空气而患狂犬病。