慢性肾衰ppt课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
15
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
16
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾单位高滤过
CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是
导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因
之一。 由于高滤过的存在,可促进系膜细胞增殖和基质增加 ,导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚 增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等,因而肾小球
8
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) 诊断(掌握) 治疗(掌握)
9
病
因(Etiology)
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共 卫生问题之一。
美国成人(总数约2亿)慢性肾脏病的患病率已高达15.1
%,慢性肾衰的患病率为7.6%。 据我国部分报告,慢性肾脏病的患病率约为10.8%。 慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位,是 人类生存的重要威胁之一。
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤 病史>3个月),GFR正常或不正常 病理损伤 血液、尿液成分异常、影像学检查异常
GFR<60 mL/min > 3个月,有或无肾损害
5
慢性肾脏病分期
分期 临床情况 GFR水平(ml/min) 防治目标—措施 ————————————————————————————— 1 肾损害,GFR正常 ≥90 CKD诊治;缓解症状
慢性肾衰竭
(chronic renal failure, CRF)
大连市中心医院肾内科
滕 兰 波
1
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) Hale Waihona Puke Baidu 诊断(掌握) 治疗(掌握)
2
肾脏生理功能 (Renal physiological function)
10
病因 (Etiology)
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起肾衰。
国外:
糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎
VS.
国内:
肾小球肾炎 糖尿病肾病↑ 高血压肾病
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病” ,在老年CRF的病因中占有一定地位。
11
病
因(Etiology)
病
因(Etiology)
尿病、缺血性肾病等)复发或加重; 血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等) 肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、 ARB等药物) 严重高血压未能控制 肾毒性药物
泌尿道梗阻
严重感染; 高钙血症、严重肝功不全等。
14
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) 诊断(掌握) 治疗(掌握)
贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老 年、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄 积等,也可能在CRF的病程进展中起一定作用。
13
慢性肾衰急性加重的危险因素
(risk factors of acute exacerbation)
累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖
肾功能代偿期
大致相当于CKD2期
肾功能失代偿期
20~50
186~442
2.1~5.0
大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期
10~20
451~707
5.1~7.9
大致相当于CKD4期
尿毒症期
<10
≥707
≥8.0
大致相当于CKD5期
7
CKD和CRF异同
K/DOQI分期方法将GFR正常(≥90ml/min)的肾病视为 1
高血压 慢性肾盂肾炎
多囊肾,先天畸形
糖尿病
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等) 梗阻性肾病
肿瘤(MM)
慢性肾衰竭
过敏性疾病 (过敏性紫癜)
肾小球肾炎 全身感染性疾病 (乙肝) 代谢性疾病 (痛风)
12
慢性肾衰渐进性发展的危险因素
(risk factors of progression)
包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿(包括微量白 蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等。
维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物
形成和排出尿液
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
3
4
慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)定义
是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各
系统症状为表现的一种临床综合征,简称慢性肾衰。
硬化不断发展。
肾小球内三高:高压力、高灌注、高滤过
17
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾单位高代谢
CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况,是肾小管萎缩 、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。
高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多,小管内
液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激 活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成,均可造成肾小管间质损伤。
18
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾组织上皮细胞表型转化
在某些生长因子(如TGFβ)或炎症因子的诱导下,肾小 管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足 突细胞)、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞(
期 CKD ,其目的是为了加强对早期 CKD 的认知和 CRF 的
早期防治; 同时将终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的 诊断放宽到GFR<15ml/min,对晚期CRF的及时诊治有所 帮助。
CKD和CRF的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而
后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
保护肾功能
2 GFR轻度降低 60~89 评估、减慢CKD进展 降低CVD(心血管病)风险 3 GFR中度降低 30~59 减慢CKD进展 评估、治疗并发症 4 5 GFR重度降低 ESRD(肾衰竭) 15~29 <15 综合治疗、透析前准备 如出现尿毒症,需及时替代 治疗
6
慢性肾衰竭分期
CRF分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐 (ml/min) ummol/L mg/dl 50~80 133~177 1.6~2.0 说明
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
16
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾单位高滤过
CRF时残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是
导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因
之一。 由于高滤过的存在,可促进系膜细胞增殖和基质增加 ,导致微动脉瘤的形成、内皮细胞损伤和血小板集聚 增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等,因而肾小球
8
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) 诊断(掌握) 治疗(掌握)
9
病
因(Etiology)
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共 卫生问题之一。
美国成人(总数约2亿)慢性肾脏病的患病率已高达15.1
%,慢性肾衰的患病率为7.6%。 据我国部分报告,慢性肾脏病的患病率约为10.8%。 慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位,是 人类生存的重要威胁之一。
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)定义
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤 病史>3个月),GFR正常或不正常 病理损伤 血液、尿液成分异常、影像学检查异常
GFR<60 mL/min > 3个月,有或无肾损害
5
慢性肾脏病分期
分期 临床情况 GFR水平(ml/min) 防治目标—措施 ————————————————————————————— 1 肾损害,GFR正常 ≥90 CKD诊治;缓解症状
慢性肾衰竭
(chronic renal failure, CRF)
大连市中心医院肾内科
滕 兰 波
1
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) Hale Waihona Puke Baidu 诊断(掌握) 治疗(掌握)
2
肾脏生理功能 (Renal physiological function)
10
病因 (Etiology)
任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者,均可引起肾衰。
国外:
糖尿病肾病 高血压肾病 肾小球肾炎
VS.
国内:
肾小球肾炎 糖尿病肾病↑ 高血压肾病
双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病” ,在老年CRF的病因中占有一定地位。
11
病
因(Etiology)
病
因(Etiology)
尿病、缺血性肾病等)复发或加重; 血容量不足(低血压、脱水、大出血或休克等) 肾脏局部血供急剧减少(如肾动脉狭窄患者应用ACEI、 ARB等药物) 严重高血压未能控制 肾毒性药物
泌尿道梗阻
严重感染; 高钙血症、严重肝功不全等。
14
主要内容
定义和分期(熟悉) 病因(掌握) 发病机制(掌握) 临床表现(掌握) 诊断(掌握) 治疗(掌握)
贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老 年、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄 积等,也可能在CRF的病程进展中起一定作用。
13
慢性肾衰急性加重的危险因素
(risk factors of acute exacerbation)
累及肾脏的疾病(如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖
肾功能代偿期
大致相当于CKD2期
肾功能失代偿期
20~50
186~442
2.1~5.0
大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期
10~20
451~707
5.1~7.9
大致相当于CKD4期
尿毒症期
<10
≥707
≥8.0
大致相当于CKD5期
7
CKD和CRF异同
K/DOQI分期方法将GFR正常(≥90ml/min)的肾病视为 1
高血压 慢性肾盂肾炎
多囊肾,先天畸形
糖尿病
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等) 梗阻性肾病
肿瘤(MM)
慢性肾衰竭
过敏性疾病 (过敏性紫癜)
肾小球肾炎 全身感染性疾病 (乙肝) 代谢性疾病 (痛风)
12
慢性肾衰渐进性发展的危险因素
(risk factors of progression)
包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿(包括微量白 蛋白尿)、低蛋白血症、吸烟等。
维持水平衡 调节酸碱、电解质 清除代谢废物
形成和排出尿液
内分泌功能
EPO 1-羟化酶 肾素 前列腺素
3
4
慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义
慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)定义
是以代谢产物潴留,水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各
系统症状为表现的一种临床综合征,简称慢性肾衰。
硬化不断发展。
肾小球内三高:高压力、高灌注、高滤过
17
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾单位高代谢
CRF时残余肾单位肾小管高代谢状况,是肾小管萎缩 、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。
高代谢所致肾小管氧消耗增加和氧自由基增多,小管内
液Fe2+的生成和代谢性酸中毒所引起补体旁路途径激 活和膜攻击复合物(C5b-9)的形成,均可造成肾小管间质损伤。
18
慢性肾衰进展的发生机制(pathogenesis)
肾组织上皮细胞表型转化
在某些生长因子(如TGFβ)或炎症因子的诱导下,肾小 管上皮细胞、肾小球上皮细胞(如包曼囊上皮细胞或足 突细胞)、肾间质成纤细胞均可转变为肌成纤维细胞(
期 CKD ,其目的是为了加强对早期 CKD 的认知和 CRF 的
早期防治; 同时将终末期肾脏病(end stage renal disease,ESRD)的 诊断放宽到GFR<15ml/min,对晚期CRF的及时诊治有所 帮助。
CKD和CRF的含义上有相当大的重叠,前者范围更广,而
后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
保护肾功能
2 GFR轻度降低 60~89 评估、减慢CKD进展 降低CVD(心血管病)风险 3 GFR中度降低 30~59 减慢CKD进展 评估、治疗并发症 4 5 GFR重度降低 ESRD(肾衰竭) 15~29 <15 综合治疗、透析前准备 如出现尿毒症,需及时替代 治疗
6
慢性肾衰竭分期
CRF分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐 (ml/min) ummol/L mg/dl 50~80 133~177 1.6~2.0 说明