呼吸衰竭——【内科学】

通气供应与通气需要的关系
• 二者的关系如天平： • 通气供应﹥通气需要—呼吸生理“贮备” • 通气供应≈通气需要—“边缘状态”的呼吸衰竭 • 通气供应＜通气需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型
呼衰）
通气供应减低的影响因素
• 呼吸肌群强度的降低 • 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供应降低 • 运动神经功能下降 • 呼吸功能下降 • 其他限制性疾病
• 低氧血症型（Ⅰ型, hypoxemic） PaO2下降 或正常
• 高碳酸血症型（Ⅱ型） PaCO2升高
PaCO2常降低 PaO2下降
分类（发病机制 ）
• 通气性呼吸衰竭 • 换气性呼吸衰竭
分类（病变部位）
• 中枢性 • 外周性
分类（发生缓急）
• 急性呼吸衰竭 原来肺功能正常 突发病因 机体不能很快代偿
对心脏、循环的影响
• 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上 升
• 严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动 和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。
• 冠状动脉严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停 • 缺O2和CO2潴留引起肺动脉小血管收缩，导致肺动脉高压，右心负
中枢神经系统变化
肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血 症和高碳酸血症的作用，使中枢神经 系统功能障碍而出现一系列神经精神 症状的病理过程。称为肺性脑病 （pulmonary encephalopathy）。
肺性脑病的发生机制
g -氨基丁酸生成增多
中枢抑制
二
高
脑细胞酸中毒
碳
神经细胞膜受损 脑水肿
氧 化
荷加重 • CO2潴留皮下浅表毛细血管和静脉扩张
肺源性心脏病及其发生机制
肺源性心脏病：
概念 在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、 阻塞性肺气肿）时，患者在慢性呼吸衰竭 的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥 大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。
发生机制
1.肺动脉高压 →右心负荷过度 2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍（心肌受损）
呼吸衰竭引起肺动脉压升高机制
肺泡PO2低 酸中毒
肺小动脉收缩
肺气肿使肺毛细 血管受压或萎缩
肺纤维化时肺小血管受 累，管壁狭窄，阻力↑ 慢性缺氧，红细胞↑，血 液粘度↑，肺血管阻力↑
肺动脉压 升高
对肝、肾功能的影响
• 缺氧可引起谷丙转氨酶上升 • 严重缺氧和CO2潴留引起肾血管痉挛，肾功能障 碍，少尿和氮质血症
呼吸衰竭 Respiratory Failure
呼吸衰竭
• 一个综合征 • 不是一个疾病
定义
• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有 效的气体交换
• 缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 • 引起一系列生理功能和代谢紊乱
诊断
• 在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内 解剖分流和原发于心排量降低等情况
对酸碱平衡和电解质的影响
• 严重缺O2时，无氧酵解增加，乳酸堆积，导致 代谢性酸中毒 • 酸中毒时，细胞内外离子发生转移，细胞内酸 中毒和高钾血症 • pH=PK+LogBHCO3/ H2CO3
BHCO3肾脏调节（1～3天） H2CO3肺脏调节（数小时）
对血液系统的影响
• 慢性缺氧时，红细胞生成素增加，继发红细胞 增多，血液携氧量增加，但血粘稠度增加，加 重肺循环和右心负担，易引起DIC等并发症
• 阻塞性通气障碍——气道阻力增加 • 如 中央性、外周性气道阻塞 •
通气供应与通气需要的关系
• 通气供应：机体维持最大的自主通气而不发生呼 吸肌群衰竭，又称最大持续通气(MSV)。 • 通气需要：当通气需要量保持不变时，使PCO2 保持恒定的自主每分钟通气（假定CO2保持不变） • 正常情况下，通气供应大大超过通气需要。 • 通常，MSV约等于MVV的一半，是静息状态下的 每分钟通气量（90ml/kg·min）的10～15倍。
发病机制
• 弥散障碍(diffusion impairment ) 肺泡弥散面积减少 呼吸膜增厚 弥散时间缩短
Hale Waihona Puke 病机制• 肺动-静脉样分流
发病机制
• 氧耗量增加(oxygen consumption)
缺O2、CO2潴留 对机体的影响
对中枢神经的影响
• 中枢神经系统对缺氧最敏感，停止供氧超过4～5 分钟，脑组织发生不可逆的损伤 • CO2潴留早期抑制皮质，但兴奋皮质下层；若CO2 继续增加，则皮质和皮质下层均抑制 • 缺O2和CO2潴留时脑血管扩张，脑血流量增加， 脑水肿，可导致脑疝
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
病
低
氧
血
毛细血管内皮受损
症
无氧代谢增强
脑
功
DIC
能
障
酸中毒
碍
ATP生成不足
对呼吸的影响
• 缺氧刺激外周化学感受器，反射性地引起通气 量增加 • CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当PaCO2上升 过高，呼吸反呈抑制
临床表现
临床表现
• 原发症状 • 缺氧和CO2潴留所致多脏器功能衰竭
呼吸困难
• 症状：轻者仅感呼吸费力，重者呼吸劳累窘迫，大汁淋 漓，甚至窒息
通气需要增加的疾病
• VD/VT增加：急性哮喘、肺气肿、ARDS晚期、肺栓塞 • 耗氧量增加：发热、脓毒血症、创伤、寒战、呼吸功增加、严重
肥胖 • 呼吸商增加：大量进食碳水化合物 • PaCO2↓：低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、脓毒血症、肾衰竭、
肝功能衰竭
发病机制
• 通气/血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance )
• 动脉血气分析 8kPa (60mmHg) 6.65kPa(50mmHg)
PaO2低于 PaCO2高于
病因
• 呼吸道疾病 上气道肿瘤、异物 • 肺组织病变 重症肺炎、ARDS、IPF、COPD • 肺血管疾病 肺栓塞 • 胸廓病变 胸廓畸形、气胸、胸腔积液 • 神经中枢及其传导系统和呼吸肌
分类（血气分析）
• 慢性呼吸衰竭 原有慢性呼吸系疾病 呼吸功能损害逐渐加重 机体可代偿适应
发病机制
发病机制
• 肺泡通气不足(alveolar hypoventilation ) VA=VE-VD
•
发病机制—— 肺泡通气不足
• 限制性通气功能障碍——肺泡的扩张受限
• 如 中枢性：呼吸动力下降
•
胸廓/胸膜疾病：顺应性下降