《主动脉瓣疾病》PPT课件

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（二）慢性：
1、左心室舒张末容量增加，使总的 CO增加。 2、左室扩张，容量负荷增加但舒张末 压不增加。 3、心室重量增加左室壁厚度与心腔半 径比例不变，室壁应力正常。
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4、运动时，外周阻力下降HR ￪伴
舒张期缩短，反流减轻。
5、失代偿后，心室收缩，收缩力
小时内发生的意识骤然丧失为特征心脏
原因的自然死亡；
3、感染性心内膜炎；
4、体循环栓塞；
5、心力衰竭；
6、胃肠道出血：退行性老年钙化性多见
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〔治疗〕
内科治疗：
1、抗感染：预防感染性心内膜炎、风湿热；
2、症状轻的动态监测狭窄程度，避免剧烈
活动
3、抗心律失常治疗：避免发生Af，及时发
现及时转复
遗传性结缔组织病，常伴有MVP；只有
升主动脉瘤样扩张而无其他表现称综合
征顿挫型。
⑶强直性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张
⑷特发性升主动脉扩张
⑸严重高血压或动脉粥样硬化导致升主动
脉瘤。
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〔病理生理〕 一、急性：左心室舒张时，主A 、左心
房血液汇入左心室，左心室容量负 荷明显增加，左室舒张压急剧升 高，左房压升高，肺瘀血、水肿。 舒张早期，左室压很快升高，超过 左房压时，二尖瓣提前关闭，有利 于防止左房压过高和肺水肿发生。 心排血量减少。
降低，左心衰竭发生。
4、抗心绞痛治疗
5、心力衰竭的治疗：禁止使用动脉扩张剂
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外科治疗：
一、人工瓣膜置换术：
指征：a、重度狭窄伴心绞痛、跨瓣
差 >50mmHg、晕厥、心力衰竭者或
心脏进行性增大；b、儿童和青少年
的先天性主动脉狭窄无症状者在直视
下行瓣 膜交界处分离。
二、导管：经皮球囊主动脉瓣成形
糙递增—递减型，主动脉第一、第二
听诊区最响，向颈部传导，伴震颤，
左心衰竭杂音减弱或消失；
三、其他：脉搏呈细迟脉（动脉脉搏上升
缓慢，细小而持久），收缩压和脉压
均下降。
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〔实验室及其他检查〕
1、 X线：左室、左房可增大
2、心电图：左室肥厚伴ST—T改变和
左心房增大，AVB、Af
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Βιβλιοθήκη Baidu 病因和生理] 主动脉瓣或/和主动脉根部疾病。
一、急性 1、感染性心内膜炎致主动脉瓣穿孔或 瓣周脓肿 2、创伤：瓣叶破损、脱垂 3、主动脉夹层：血肿使瓣环扩大 4、人工瓣撕裂
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二、慢性
1、主动脉瓣叶疾病
⑴风心病：约2/3为风心病，多有二尖瓣；
>65岁，以退行性老年钙化性多见。
2、鉴别诊断：
杂音：应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣
关闭不全、室间隔缺损，左心室流出道
梗阻的疾病鉴别（先天性主动脉瓣上、
下狭窄，HCM）。
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〔 并发症〕
1、心律失常：Af（低血压、晕厥、肺
水肿）、AVB、室性期前收缩；
2、心脏性猝死：是指急性症状后1（24h）
⑵感染性心内膜炎：为单纯AI常见病因。
⑶先天性畸形：①二叶主动脉瓣②室缺时
无冠瓣失去支持。
⑷主动脉瓣粘液样变性：致瓣叶脱垂或合
并主动脉根部中层囊性坏死；
⑸强直性脊柱炎：瓣叶基底部和远端边缘
增厚伴瓣叶缩短。
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2、主动脉根部扩张：瓣环扩大。
⑴、梅毒性主动脉炎：
⑵、马凡综合征（Marfan综合征）：为
感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血管减
压反应，外周血管阻力￬
4、运动后突然体循环静脉回流减少，心室充
盈￬，左室CO ￬
5、休息时晕厥主要是心律失常（Af、
AVB、 Vf）导致C精选Oppt课￬件
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[体征]
一、心音：第一心音正常，第二心音常为
单一，有时闻及心音分裂或第四心
音；
二、收缩期喷射性杂音：杂音为吹风样粗
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退行性老年钙化性主动脉病变 风心病(RHD)
年龄 位置 心衰
退行性 大 瓣环 晚
RHD 小 瓣叶 早
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[病理生理] 1、主动脉瓣口SA≥3.0cm2，≤1.0cm2左室 收
缩压明显↑, 跨瓣压差显著，压力负荷↑ 。 2、慢性AS→左室压力负荷↑→代偿性室壁 向心性肥厚以平衡↑左室收缩压→维持室 壁应力正常、排血量正常。 3、左室肥厚→顺应性↓→左室舒张末压↑→
心脏瓣膜病
（主动脉瓣疾病）
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主动脉疾病
主动脉瓣狭窄（Aortic stenosis AS)
[病因和病理]
1、风心病：瓣膜交界处粘连融合、瓣
叶纤维化僵硬、钙化、挛缩畸形多
为联合病变。
2、先天性畸形：先天性二叶瓣畸形导
致狭窄，易并发感染。
3、退行性老年钙化性主动脉瓣狭窄
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[临床表现]
一、症状(三联征)
1、呼吸困难：劳力性或夜间阵发性
2、心绞痛：劳力性
3、晕厥：运动多见，休息也可发生
体循环动脉压↓，脑循环↓，脑
缺血。
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晕厥机理
1、运动后周围血管扩张，CO限制
2、运动后心肌缺血加重，CO￬
3、运动时左室收缩压急剧￪，激活室内压力
术，适用高龄、手术高危患者、有
心力衰竭者， 结果不满意。
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经皮球囊主动脉瓣成形术适应征： ①严重主动脉狭窄的心源性休克 ②严重主动脉狭窄因心力衰竭极高危 手术者。
③严重狭窄的妊娠妇女 ④严重主动脉狭窄拒绝手术
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主动脉瓣关闭不全
（Aortic incompetence AI)
左房后负荷↑→左房收缩力↑ →左房肥 厚。 4、失代偿时→左室舒张末容量↑→室壁应力 ↑、心肌缺血、纤维化→左心功能衰竭。
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※严重AS引起心肌缺血的原因： 1、左室壁增厚，心室收缩压↑射血时 间延长，心肌耗氧↑ 2、左室肥厚，毛细血管密度减少。 3、左室舒张期内压↑压迫心内膜下冠 状动脉 4、左心室末压↑，致舒张期主动脉、 左室压差↓，冠状动脉灌注降低 。
3、超声心动图：二维超声探测主动
脉瓣敏感
4、心导管检查：计算压力差（左心
室、主动脉收缩期压差），平均压
差>50mmHg，或峰压差>70mmHg
为重度狭窄。
检查都有局限性精选p检pt课件查
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〔诊断和鉴别诊断〕
1、诊断：临床症状、心脏杂音、超
声心动图；单纯AS，16～25岁，
以先天性二叶瓣钙化可能性大；