休克诊治新进展

血管阻力改变或心室流出道梗阻，可引起 后负荷改变，动脉弹性回缩力EAE曲线表示 后负荷的作用，曲线穿过压力容量环的左 上角，EAE斜率越大，血管阻力愈大并不受 心脏舒张力收缩功能的影响，压力容量曲 线能够独立表示心脏前负荷，收缩力及后 负荷的改变，在不同的休克状态下能够准 确反应心脏功能。
心率改变使心排量、心肌收缩力及氧供需 关系发生改变，SV与心率是影响心排量的 重要因素，其中心率占有重要地位，高动 力性休克包括分布性休克，后者常用于描 述血管内液体再分布至间质及细胞内液， 引起前负荷下降而发生休克，分布性休克 的原发病因是毛细血管通透性的改变。
联合用药的最终药理作用点取决于 影响心肌肌力的钙离子浓度和相关 药物缩血管作用的强弱。
辅助治疗
活性蛋白C：APC是一种内源性抗凝物质通 过抑制因子Ⅴ、Ⅷ起作用，它还是一种抗 炎物质，可以减少中性粒细胞释放内皮细 胞选择来和细胞因子（白介素），不仅如 此，APC能使Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因 子失活，表现为纤溶酶原作用。有报道， 降低感染性休克死亡率改变SIRS预后，但 作为一种抗凝剂，会使患者发生严重出血， 因此有出血倾向患者禁忌。
药物用量 也会影响休克的治疗效果，甚至 产生相反结果。多巴胺7ｕg/Kg·min以下 是安全有效的，如过量使用，可作用于α受 体使血管收缩，从而引起内脏低灌注。
肾上腺素的有效心肌变力作用剂量范围是 120-170ng/Kg·min，过量则可产生缩血 管作用，硝酸甘油1.5ｕg/Kg·min以内为 有效静脉扩张作用，超过这个范围就会引 起动脉扩张。
休克诊治新进展
芜湖市第二人民医院 刘小彬
休克的概念
休克 微循环或氧合代谢障碍的全身反应，
是极其危重的临床情况。 —— 《辞海》
100多年前，西方认为休克是死亡过程中的 暂时停留。
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一、休克的新认识
休克的分类
1、低血容量性休克 原发病因包括：失血、多尿、 消化液的丢失、烧伤、各种原因引起的血管扩张、 血管通透性增加、第三间隙液丢失等。
低容量和心源性休克的焦点都是心排量、 CO降低导致DO2不足，因为 DO2=CO·CaO2（动脉氧含量）。
心源性休克中心脏功能通常明显下降，因 此心脏功能的评估尤为重要，单纯应用 Starling曲线无法描述，现更多地应用压力 容量环来解释。
压力容量环并非一个新概念，但用于解释
休克的发生与发展有其优势，压力容量环 中舒张末期压力容量关系EDPVR表示的是 舒张功能，证明舒张末期容积VEDV与舒张 末期压力VEDP的关系，收缩末期压力容量 关系ESPVR表示的是心肌收缩功能，当心 肌收缩力下降时ESPVR斜率增加，舒张功 能不良时EDPVR斜率增加。
全身炎症反应综合症就是使用一个医学术 语概括地将某些类似的病理生理改变归类， 有利于诊断治疗，不管引起高动力性休克 特别是感染性休克的体液因子，细胞因子 有多么复杂，它们造成的结果基本相似， 引起相似的病理生理改变。
就感染性休克而言，它是机体对全身的炎 症感染及凝血趋向的反应，它的发生机制 近年来被广泛研究，研究的焦点指向了细 胞凋亡和凋亡的组织细胞，后者在严重的 炎症反应引起的器官功能下降起了重要的 作用，全身的凝血倾向及非正常的纤溶反 应也加剧了器官功能衰竭。
液体治疗
长期以来，适宜的液体治疗是以“需多少补多少” 为原则，其目标达到最佳前负荷，这一原则近几 十年都没有改变过，采用液体复苏需要使用的液 体总量往往较大，可达数升甚至数十升，一切以 使患者血流动力学平稳为目标。
如感染性休克早期液体复苏，（巴塞罗那宣言） 6MhA内P≥达6到5m复m苏H目g标，，尿C量V≥P80-.152mclm/KHg2·0h， ， SV≥0.70(B级，推荐级别),血细胞比容＞30%， 这种治疗决策要求在发病早期输注更多液体并且 有相当一部分患者需输注红细胞，但是这样的五 个治疗目标和措施使患者的预后大大优于传统治 疗。
近年，在传统的休克治疗方法不断改进， 更加科学合理的同时，许多新的治疗手段 正逐步发展，并显示出它们光明前景，如 感染性休克，它的传统治疗包括有效的病 原学控制、循环和呼吸支持以及严重并发 症的防治，近来许多报道则指出使用生理 剂量的皮质激素，早期进行目标明确的复 苏治疗，严格控制血糖和甘油三脂，在部 分合适的患者使用活性蛋白C进行替代治疗 等，这些治疗措施：都很大程度上提高了 感染性休克患者的生存率。
2、心源性休克 原发病包括冠心病、心肌缺血、 心肌病、心肌炎、内膜性心脏病、限制性疾病 （其中限制性疾病指心脏前负荷不足、充盈受限， 常发生于心脏压塞、张力性气胸、右室扩张）。
3、高动力性休克 原发病因包括脓毒症、菌血症、 全身炎性反应综合症（SIRS）、神经源性反应、 过敏等。
发病机制
休克的发病机制可以理解为低 灌注综合症的发生与发展。
近年，随着免疫治疗、侵入性检查及治疗 的增多，高动力性休克愈来愈普遍，这种 休克的机制较为复杂，但随着研究的深入， 已逐渐清晰，因为大量的循环体液因子及 细胞因子被确定，证明了血流动力学的改 变，描述这种病生学状态的术语也是各种 各样，高动力性休克的类别根据病因不同 分为脓毒症性、炎症反应性休克、过敏性 等。
血管活性药物使用
注意：老年及循环系统中的细菌内毒素和肿瘤坏 死因子等都会影响β受体的反应性，从而影响部分 心肌变力药物作用效果，因此在治疗休克的过程 中要选择有效并且可以预见疗效的药物，如肾上 腺素。
休克患者α受体反应性也往往降低，这样的低反应 会引起去甲和新福林等血管收缩性治疗失败，因 此需要考虑使用基于其它机制的治疗手段用以提 高血管张力，如抗利尿激素。
二、休克治疗新发展
休克的治疗与其它疾病的治疗一样可分为 对因治疗与对症治疗，针对某个病因的特 殊治疗必须根据每一个临床病例的不同情 况做出选择，如低容量休克中控制失血， 心源性休克治疗心肌缺血，使用手术或介 入方法治疗心脏原发病，在高动力性休克 中使用抗菌素来治疗脓毒症，在去除休克 原发病因同时，对症支持治疗也十分重要。