炎症介质
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形态特点：小血管扩张、血流缓慢，液体 和白细胞渗出
按渗出成分：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎
1.浆液性炎(serous inflammation) 血浆液体+小分子白蛋白渗出 部位: (1) 浆膜、滑膜腔—积液
(2) 皮肤—水泡 (3) 粘膜—卡他(catarrh) (4) 疏松结缔组织 –炎性水肿
前列腺素
来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径 作用： 发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、
抑制中WBC趋化和黏附
阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛 糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎
白三烯
来源：脂氧化酶途径 作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子,使血
管通透性↑
脂质素 作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应
3. 活性氧和溶酶体杀伤微生物和引起组织损伤
浆凝固酶,使纤维蛋白原→纤维素,局限病灶
肺脓肿
心脏壁脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脓细胞
疖—毛囊、皮脂腺及周围 组织的小脓肿
痈—互相融合的多个疖
溃疡—皮肤、粘膜的脓肿 向表面破溃形成的缺损
窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端 开口的病理性盲管
如: 慢性骨髓炎
瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向 自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连 接两个空腔脏器的两端开口的管道
疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛
2. 补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血 管通透性
作用: ①血管活性：
C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑
②白细胞激活、黏附和趋化：
C5a
③胞吞作用：
C3b、iC3b的调理素作用
3.凝血系统促内皮细胞激活和白细胞聚集
主要炎症介质的来源和作用见表4-2
皮下、肌肉、阑尾 病因：
溶血性链环菌
透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶 溶解纤维蛋白，病变易扩散。
病变： 组织间隙内大量中WBC浸润、分界不清。扩散
快、范围大，全身中毒症状明显
3.脓肿（abscess)
形成大量脓液的局限性化脓性炎症 病因:金葡菌 部位:皮肤、内脏
形成过程:
水解酶将坏死组织液化→脓腔；金葡菌的血
（一）细胞释放的炎症介质
1. 血管活性胺致血管扩张、通透性↑
包括：组织胺、五羟色胺
储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞 和血小板），炎症时脱颗粒释放出来
作用 ：
通过血管内皮的H1受体，使细A扩张 和细V通透性↑
2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反 应和白细胞粘附激活
前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX）
2. 迁延为慢性炎症 急性炎症→慢性炎症
3. 蔓延扩散 --局部蔓延 通过组织间隙或自然管道 --淋巴道蔓延 --血道蔓延
菌血症(bacteremia)
细菌从局部病灶入血，无全身中毒症状，但血液中可查到细菌
毒血症（toxemia)
细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血→全身中毒症状
败血症（septicemia)
细菌入血繁殖、产生毒素→严重全身中毒症状、皮肤粘膜出血斑 点、脾脏和淋巴结肿大
各种炎症反应中的炎症介质
炎症反应
炎症介质
血管扩张
PG、NO 、组胺
血管通透性↑ 组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF
趋化作用
TNF、 IL-1、趋化因子、 C3a、 C5a、LTB4
发热
IL-1、TNF、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
白细胞溶酶体酶、NO、瘘
结局： 小脓肿完全吸收 大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组
织长入修复
4.出血性炎(hemorrhagic inflammation)
血管壁坏死、破裂→大量RBC漏出
钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫
急性炎症的结局：
1.痊愈 -- 完全痊愈：恢复组织原有结构和功能 -- 不完全痊愈：机化形成瘢痕，不能恢复 组织原有结构和功能
绒毛心
假膜性炎
大叶性肺炎
3. 化脓性炎
（purulent or suppurative inflammation) 大量中WBC浸润 + 组织坏死和脓液 原因：化脓菌感染→化脓
蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）→坏死组织 溶解液化
脓液的成分: 脓细胞 + 坏死组织+ 细菌+ 少量浆液
性状：
白细胞释放的氧自由基：O2- ,H2O2, -OH
少量释放能增强和放大炎症反应； 大量释放使组织损伤
溶酶体酶： 酸性水解酶降解细菌及碎片； 中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维等，降解C3 和C5； 溶菌酶
4.细胞因子和趋化因子参与炎症全身反应 细胞因子
来源：淋、巨噬、内皮、上皮等 功能：调节免疫反应
调节其它细胞功能：TNF, IL-1 趋化因子
募集白细胞、调节其在组织中迁移的 小分子蛋白
5.血小板激活因子（PAF）
激活血小板、扩张血管、使血管通透性↑
6.NO调控炎症反应和杀伤微生物
7.神经肽P物质参与炎症全身反应和血管反 应
（二）体液中的炎症介质
1.激肽系统引起血管通透性↑和疼痛
激肽原→激肽（终产物为缓激肽） 作用:
浆液性炎一般较轻，易消退 渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔 或胸腔大 量积液
胸腔积液
水肿
水泡
2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 血管壁严重损伤→纤维素渗出为主
浆膜: 心外膜炎--绒毛心 粘膜: 白喉、细菌性痢疾--假（伪)膜性炎 肺： 大叶性肺炎
少量纤维素渗出可被溶解或吞噬； 大量纤维素渗出则被机化→纤维性粘连或肺肉质变
五、炎症介质 (inflammatory mediator)
概念：
调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子
炎症介质的共同特性： ①来自血浆（肝脏合成）或细胞（血小板、中WBC、
单核/巨噬细胞、肥大细胞等）； ②多种刺激可激活炎症介质； ③可诱发靶细胞释放次级炎症介质； ④同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生 不同的作用； ⑤炎症介质功能短暂，很快被降解灭活
混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色
1. 表面化脓和积脓：
表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎 脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出 积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管
2. 蜂窝织炎(phlegmonous Inflammation)
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症 部位：
按渗出成分：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎
1.浆液性炎(serous inflammation) 血浆液体+小分子白蛋白渗出 部位: (1) 浆膜、滑膜腔—积液
(2) 皮肤—水泡 (3) 粘膜—卡他(catarrh) (4) 疏松结缔组织 –炎性水肿
前列腺素
来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径 作用： 发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、
抑制中WBC趋化和黏附
阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛 糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎
白三烯
来源：脂氧化酶途径 作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子,使血
管通透性↑
脂质素 作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应
3. 活性氧和溶酶体杀伤微生物和引起组织损伤
浆凝固酶,使纤维蛋白原→纤维素,局限病灶
肺脓肿
心脏壁脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脓细胞
疖—毛囊、皮脂腺及周围 组织的小脓肿
痈—互相融合的多个疖
溃疡—皮肤、粘膜的脓肿 向表面破溃形成的缺损
窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端 开口的病理性盲管
如: 慢性骨髓炎
瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向 自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连 接两个空腔脏器的两端开口的管道
疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛
2. 补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血 管通透性
作用: ①血管活性：
C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑
②白细胞激活、黏附和趋化：
C5a
③胞吞作用：
C3b、iC3b的调理素作用
3.凝血系统促内皮细胞激活和白细胞聚集
主要炎症介质的来源和作用见表4-2
皮下、肌肉、阑尾 病因：
溶血性链环菌
透明质酸酶降解组织中的透明质酸，链激酶 溶解纤维蛋白，病变易扩散。
病变： 组织间隙内大量中WBC浸润、分界不清。扩散
快、范围大，全身中毒症状明显
3.脓肿（abscess)
形成大量脓液的局限性化脓性炎症 病因:金葡菌 部位:皮肤、内脏
形成过程:
水解酶将坏死组织液化→脓腔；金葡菌的血
（一）细胞释放的炎症介质
1. 血管活性胺致血管扩张、通透性↑
包括：组织胺、五羟色胺
储存于细胞质内（肥大细胞、嗜碱性细胞 和血小板），炎症时脱颗粒释放出来
作用 ：
通过血管内皮的H1受体，使细A扩张 和细V通透性↑
2.花生四烯酸代谢产物参与炎症全身反应、血管反 应和白细胞粘附激活
前列腺素（PG)、白三烯(LT)和脂质素（LX）
2. 迁延为慢性炎症 急性炎症→慢性炎症
3. 蔓延扩散 --局部蔓延 通过组织间隙或自然管道 --淋巴道蔓延 --血道蔓延
菌血症(bacteremia)
细菌从局部病灶入血，无全身中毒症状，但血液中可查到细菌
毒血症（toxemia)
细菌毒素或毒性代谢产物被吸收入血→全身中毒症状
败血症（septicemia)
细菌入血繁殖、产生毒素→严重全身中毒症状、皮肤粘膜出血斑 点、脾脏和淋巴结肿大
各种炎症反应中的炎症介质
炎症反应
炎症介质
血管扩张
PG、NO 、组胺
血管通透性↑ 组胺、5-HT、C3a、C5a、缓激肽、白三烯、PAF
趋化作用
TNF、 IL-1、趋化因子、 C3a、 C5a、LTB4
发热
IL-1、TNF、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
白细胞溶酶体酶、NO、瘘
结局： 小脓肿完全吸收 大脓肿需切开排脓或穿刺引流，由肉芽组
织长入修复
4.出血性炎(hemorrhagic inflammation)
血管壁坏死、破裂→大量RBC漏出
钩端螺旋体病、流行性出血热、炭疽、鼠疫
急性炎症的结局：
1.痊愈 -- 完全痊愈：恢复组织原有结构和功能 -- 不完全痊愈：机化形成瘢痕，不能恢复 组织原有结构和功能
绒毛心
假膜性炎
大叶性肺炎
3. 化脓性炎
（purulent or suppurative inflammation) 大量中WBC浸润 + 组织坏死和脓液 原因：化脓菌感染→化脓
蛋白水解酶（中WBC、坏死组织释放）→坏死组织 溶解液化
脓液的成分: 脓细胞 + 坏死组织+ 细菌+ 少量浆液
性状：
白细胞释放的氧自由基：O2- ,H2O2, -OH
少量释放能增强和放大炎症反应； 大量释放使组织损伤
溶酶体酶： 酸性水解酶降解细菌及碎片； 中性蛋白酶降解胶原、基底膜、弹力纤维等，降解C3 和C5； 溶菌酶
4.细胞因子和趋化因子参与炎症全身反应 细胞因子
来源：淋、巨噬、内皮、上皮等 功能：调节免疫反应
调节其它细胞功能：TNF, IL-1 趋化因子
募集白细胞、调节其在组织中迁移的 小分子蛋白
5.血小板激活因子（PAF）
激活血小板、扩张血管、使血管通透性↑
6.NO调控炎症反应和杀伤微生物
7.神经肽P物质参与炎症全身反应和血管反 应
（二）体液中的炎症介质
1.激肽系统引起血管通透性↑和疼痛
激肽原→激肽（终产物为缓激肽） 作用:
浆液性炎一般较轻，易消退 渗出量过多则后果严重，如喉头水肿、心包腔 或胸腔大 量积液
胸腔积液
水肿
水泡
2. 纤维素性炎(fibrinous inflammation) 血管壁严重损伤→纤维素渗出为主
浆膜: 心外膜炎--绒毛心 粘膜: 白喉、细菌性痢疾--假（伪)膜性炎 肺： 大叶性肺炎
少量纤维素渗出可被溶解或吞噬； 大量纤维素渗出则被机化→纤维性粘连或肺肉质变
五、炎症介质 (inflammatory mediator)
概念：
调节炎症血管反应和细胞反应的化学因子
炎症介质的共同特性： ①来自血浆（肝脏合成）或细胞（血小板、中WBC、
单核/巨噬细胞、肥大细胞等）； ②多种刺激可激活炎症介质； ③可诱发靶细胞释放次级炎症介质； ④同一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，产生 不同的作用； ⑤炎症介质功能短暂，很快被降解灭活
混浊的凝乳状的液体,呈灰黄色或黄绿色
1. 表面化脓和积脓：
表面化脓--浆膜和粘膜表面的化脓性炎 脓性卡他--脓液向粘膜表面渗出并沿自然管道排出 积脓--脓液蓄积于浆膜及蛛网膜腔、胆囊、输卵管
2. 蜂窝织炎(phlegmonous Inflammation)
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症 部位：