肝性脑病 PPT课件
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复合受体
这种受体不仅能与GABA结合．在受体表面的 不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类 (benzodiazepines,BZ)药物结合，故称为 GABA／BZ复合体。
18
二、-氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA／BZ)复合受体学说
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平
尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而 加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾； 碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注
58
2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，
保护脑细胞功能。
59
五、其他对症治疗
3．保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。 4．防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇
参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发
现亚临床肝性脑病。 40
诊断和鉴别诊断
精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病
易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱 患者者，应警惕肝性脑病的可能性。
41
昏迷 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部感染 镇静剂过量
42
治疗 一、消除诱因
26
临床表现
分期
依据 意识障碍程度 神经系统表现 脑电图改变
27
临床表现
一 期(前驱期) 轻度性格改变 和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠
不整或随地便溺。 应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。 可有扑翼(击)样震颤 脑电图正常
28
临床表现
二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 定向力和理解力均减退 不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、
神志清楚后， 可逐步增加蛋白质至40--60g ／d。
植物蛋白最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族 氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加 粪氮排泄。
此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌分 解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适48
灌肠或导泻
灌肠：清除肠内积食、积血或其他含氮 物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(如 稀醋酸液)，急性门体分流性脑病昏迷 患者用66.7％乳果糖500ml灌肠
禁用 吗啡及其衍生物、 副醛、 水合氯醛、 哌替啶 速效巴比妥
43
治疗 一、消除诱因
镇静药可用 异丙嗪(非那根）、 氯苯那敏(扑尔敏)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
44
控感染、上消化道出血 避免快速和大量的排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
45
二、减少肠内毒物的生成和吸 收
46
饮食
开始数日内禁食蛋白质。 每日供给热量5.0－6.7kJ和足量维生素，
口服甲硝唑0.2g，4次／d，疗效和新霉 素相同，适用于肾功能不良者。
51
三、促进有毒物质的代谢清除， 纠正氨基酸代谢的紊乱
(一)降氨药物 (二)支链氨基酸 (三)GABA/BZ复合受体拮抗药 (四)人工肝
52
降氨药物
谷氨酸钾 精氨酸 苯甲酸钠 苯乙酸 鸟氨酸--酮戊二酸、鸟氨酸门冬氨酸
肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验 性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和 脑脊液中也明显增高。
21
四、假神经递质学说
－羟酪胺、苯乙醇胺
食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺 和苯乙胺。
正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清 除
肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可 进入脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形 成 －羟酪胺、苯乙醇胺。
进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一 步形成假神经递质。
24
临 床表现
急性肝性脑病
急性肝功能衰竭 诱因不明显 患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡 昏迷前无前驱症状。
25
临床表现
慢性肝性脑病
肝硬化患者 门腔分流手术后． 诱因:摄入大量蛋白食物、上消化道出
血、感染、放腹水、大量排钾利尿 起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
肝性脑病
1
概念
肝性脑病(hepaticencephalopathy， HE) 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基 础、中枢神经系统功能失调的综合 征. 主要临床表现:意识障碍、行为失常 和昏迷。
2
概念
亚 临 床 或 隐 性 肝 性 脑 病 (subclinical or latent HE） 指无明显临床表现和生化异常， 仅能用精细的心理智能试验和 (或)电生理检测才可能作出诊断 的肝性脑病。
53
支链氨基酸
口服或静脉辅注以支链氨基酸为主的 氨基酸混合液
54
GABA/BZ复合受体拮抗药
GABA受体的拮抗剂：氟马西尼
55
人工肝
清除血氨和其他毒性物质 血液灌流：活性炭、树脂 血液透析：聚丙烯腈
56
四、肝移植
57
五、其他对症治疗
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。 肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为
醒。 醒时尚可应答问话，但常有神志不清和
幻觉。
31
扑翼样震颤 肌张力增加 锥体束征常呈阳性 脑电图异常
32
临床表现
四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反
应，腱反射和肌张力仍亢进； 扑翼样震颤无法引出
33
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低 瞳孔常散大 阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度 脑电图明显异常。
7，其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑 和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增 加肝、脑、肾的功能负担 。
15
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用
干扰脑的能量代谢
ATP合成减少 血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而
影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。 ATP消耗增多 氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过
22
五、氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸 支链氨基酸
芳香族氨基酸：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝
功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。
23
五、氨基酸代谢不平衡学说
肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活 作用降低，血浓度升高，因而促使支链 氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降 低
星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结 合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、 ATP
16
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用
谷胺酰胺
脑水肿
-酮戊二酸 不足
大脑细胞的能量供应
谷氨酸
大脑抑制增加。
氨
干扰神经传导
17
二、-氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA／BZ)复合受体学说
GABA
是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由 肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时， 可绕过肝进入体循环。
3
病因
各型肝硬化 门静脉高压的门体分流手术 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药
物性肝病 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，
严重胆道感染等。
4
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘、尿毒症、外科手术、感染
5
发病机制
病理生理基础 1肝细胞功能衰竭 2门腔分流。
34
临床表现
亚临床或隐性肝性脑病
有发生交通事故的危险
肝功能损害表现（如肝硬化表现）
明显黄疸
出血倾向
肝臭
感染
肝肾综合征
脑水肿
35
实验室和其他检查
血氨 慢性肝性脑病 血氨增高 急性肝功能衰竭所致脑病 血氨正常。 脑电图检查 波 波
36
实验室和其他检查
诱发电位 视觉诱发电位(VEP) 听觉诱发电位电位(AEP) 躯体感觉诱发电位(SEP)
6
一、氨中毒学说
7
(一)氨的形成和代谢
血氨来源 肠道 肾 骨骼肌
正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠 菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠 菌的氨基酸氧化酶分解产生。
8
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障
NH４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过 血脑屏障
37
实验室和其他检查
心理智能测验 数字连接试验
38
实验室和其他检查
影像学检查： CT/MRI：脑水肿、脑萎缩、基底神经
节 磁共振波谱分析
39
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要
导泻：口服或鼻饲33％硫酸镁30— 60ml。
49
乳果糖(lactulose)口服后在结肠中被细 菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性， 从而减少氨的形成和吸收。
50
抑制细菌生长
口服新霉素2—4g／d或选服巴龙霉素、 去甲万古霉素、利福昔明(rifaximin)均 有良效。
长期服新霉素的患者中少数出现听力或 肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一 个月。
用火柴杆摆五角星等)， 言语不清、书写障碍、举止反常 多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒， 精神病表现：幻觉、恐惧、狂躁…
29
神经体征: 腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及
Babinski征阳性等。 扑翼样震颤 脑电图异常。
30
临床表现
三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主 各种神经体征持续或加重 大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤
以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进 食者可经鼻胃管供食。 脂肪可延缓胃的排空宜少用。 鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液， 每毫升产热量4.2J。每日可加进3--6g必 需氨基酸。
47
饮食
胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴 注25％葡萄糖溶液维持营养。
在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾 血症、心力衰竭和脑水肿。
60
预后
预后好： 诱因明确且容易消除者 肝功能较好 预后差： 有腹水、黄疸、出血倾向 暴发性肝功能衰竭
61
预防
积极防治肝病 避免一切诱发因素 严密观察肝病患者，及时发现、适当治
疗
62
NH3与NＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血； pH<6时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
NH3 ＋H﹢
NＨ４
9
血氨清除
①合成尿素 肝 :经鸟氨酸代谢环转为尿素； ②合成谷氨酸和谷氨酰胺 脑、肝、肾 : (酰胺—）酮；戊二酸+NH3--谷氨酸，谷氨酸+NH3--谷氨 ③肾 排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的
同时，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④肺 血氨过高时可从部呼出少量。
10
（二）血氨增高的原因
生成过多：肠道 清除过少：肝病
11
（二）血氨增高的原因
1，摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物， 或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质) 时肠内产氨增多。
2，低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利
4，便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生
物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于
毒物吸收。
13
（二）血氨增高的原因
5，感染 增加组织分解代谢从而增加产氨， 失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增 加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长 活跃，使肠道产氨增多。
14
6，低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重 要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨 活动停滞，氨的毒性增加 。
尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均
可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减
少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，
因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒
害。
12
（二）血氨增高的原因
3，低血容量与缺氧 见于上消化道出 血、大量放腹水、利尿等情况。休克与 缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增 高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受 性。
行。 部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所
减轻
19
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇 是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，
甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者 均可在实验动物引起意识模糊、定向力 丧失、昏睡和昏迷。
20
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
短链脂肪酸 （主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂
这种受体不仅能与GABA结合．在受体表面的 不同部位也能与巴比妥类和苯二氮草类 (benzodiazepines,BZ)药物结合，故称为 GABA／BZ复合体。
18
二、-氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA／BZ)复合受体学说
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。 肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平
尿量加1000ml)，以免血液稀释、血钠过低而 加重昏迷。 及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾； 碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注
58
2．保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，
保护脑细胞功能。
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五、其他对症治疗
3．保持呼吸道通畅 深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。 4．防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇
参考价值。 对肝硬化患者进行常规的心理智能测验可发
现亚临床肝性脑病。 40
诊断和鉴别诊断
精神病 以精神症状为惟一突出表现的肝性脑病
易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱 患者者，应警惕肝性脑病的可能性。
41
昏迷 糖尿病 低血糖 尿毒症 脑血管意外 脑部感染 镇静剂过量
42
治疗 一、消除诱因
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临床表现
分期
依据 意识障碍程度 神经系统表现 脑电图改变
27
临床表现
一 期(前驱期) 轻度性格改变 和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠
不整或随地便溺。 应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。 可有扑翼(击)样震颤 脑电图正常
28
临床表现
二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。 定向力和理解力均减退 不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、
神志清楚后， 可逐步增加蛋白质至40--60g ／d。
植物蛋白最好。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族 氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且能增加 粪氮排泄。
此外，植物蛋白含非吸收性纤维，被肠菌分 解产酸有利于氨的排除，且有利通便，故适48
灌肠或导泻
灌肠：清除肠内积食、积血或其他含氮 物质，可用生理盐水或弱酸性溶液(如 稀醋酸液)，急性门体分流性脑病昏迷 患者用66.7％乳果糖500ml灌肠
禁用 吗啡及其衍生物、 副醛、 水合氯醛、 哌替啶 速效巴比妥
43
治疗 一、消除诱因
镇静药可用 异丙嗪(非那根）、 氯苯那敏(扑尔敏)ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
44
控感染、上消化道出血 避免快速和大量的排钾利尿和放腹水 纠正水、电解质和酸碱平衡失调。
45
二、减少肠内毒物的生成和吸 收
46
饮食
开始数日内禁食蛋白质。 每日供给热量5.0－6.7kJ和足量维生素，
口服甲硝唑0.2g，4次／d，疗效和新霉 素相同，适用于肾功能不良者。
51
三、促进有毒物质的代谢清除， 纠正氨基酸代谢的紊乱
(一)降氨药物 (二)支链氨基酸 (三)GABA/BZ复合受体拮抗药 (四)人工肝
52
降氨药物
谷氨酸钾 精氨酸 苯甲酸钠 苯乙酸 鸟氨酸--酮戊二酸、鸟氨酸门冬氨酸
肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验 性肝性脑病，在肝性脑病患者的血浆和 脑脊液中也明显增高。
21
四、假神经递质学说
－羟酪胺、苯乙醇胺
食物中的芳香族氨基酸，如酪氨酸、苯丙氨 酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺 和苯乙胺。
正常时这两种胺在肝内被单胺氧化酶分解清 除
肝功能衰竭时，清除发生障碍，此二种胺可 进入脑组织，在脑内经羟化酶的作用分别形 成 －羟酪胺、苯乙醇胺。
进入脑中的芳香族氨基酸增多，可进一 步形成假神经递质。
24
临 床表现
急性肝性脑病
急性肝功能衰竭 诱因不明显 患者在起病数周内即进入昏迷直至死亡 昏迷前无前驱症状。
25
临床表现
慢性肝性脑病
肝硬化患者 门腔分流手术后． 诱因:摄入大量蛋白食物、上消化道出
血、感染、放腹水、大量排钾利尿 起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。
肝性脑病
1
概念
肝性脑病(hepaticencephalopathy， HE) 严重肝病引起的、以代谢紊乱为基 础、中枢神经系统功能失调的综合 征. 主要临床表现:意识障碍、行为失常 和昏迷。
2
概念
亚 临 床 或 隐 性 肝 性 脑 病 (subclinical or latent HE） 指无明显临床表现和生化异常， 仅能用精细的心理智能试验和 (或)电生理检测才可能作出诊断 的肝性脑病。
53
支链氨基酸
口服或静脉辅注以支链氨基酸为主的 氨基酸混合液
54
GABA/BZ复合受体拮抗药
GABA受体的拮抗剂：氟马西尼
55
人工肝
清除血氨和其他毒性物质 血液灌流：活性炭、树脂 血液透析：聚丙烯腈
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四、肝移植
57
五、其他对症治疗
1．纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。 肝硬化腹水患者的人液量应加控制(一般约为
醒。 醒时尚可应答问话，但常有神志不清和
幻觉。
31
扑翼样震颤 肌张力增加 锥体束征常呈阳性 脑电图异常
32
临床表现
四期(昏迷期) 神志完全丧失，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反
应，腱反射和肌张力仍亢进； 扑翼样震颤无法引出
33
深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低 瞳孔常散大 阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度 脑电图明显异常。
7，其他 镇静、催眠药可直接抑制大脑 和呼吸中枢，造成缺氧。麻醉和手术增 加肝、脑、肾的功能负担 。
15
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用
干扰脑的能量代谢
ATP合成减少 血氨过高可能抑制丙酮酸脱氢酶活性，从而
影响乙酰辅酶A的生成，干扰脑中三羧酸循环。 ATP消耗增多 氨与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过
22
五、氨基酸代谢不平衡学说
芳香族氨基酸 支链氨基酸
芳香族氨基酸：苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸:缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸 正常人的芳香族氨基酸在肝中代谢分解，肝
功能衰竭时分解减少，故血浓度增高。
23
五、氨基酸代谢不平衡学说
肝功能衰竭时由于胰岛素在肝内的灭活 作用降低，血浓度升高，因而促使支链 氨基酸大量进入肌肉组织，故血浓度降 低
星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用与氨结 合成谷氨酰胺，这些反应需消耗大量的辅酶、 ATP
16
(三)氨对中枢神经系统的毒性 作用
谷胺酰胺
脑水肿
-酮戊二酸 不足
大脑细胞的能量供应
谷氨酸
大脑抑制增加。
氨
干扰神经传导
17
二、-氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA／BZ)复合受体学说
GABA
是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，由 肠道细菌产生，在门体分流和肝功能衰竭时， 可绕过肝进入体循环。
3
病因
各型肝硬化 门静脉高压的门体分流手术 重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药
物性肝病 原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝，
严重胆道感染等。
4
诱因
上消化道出血 大量排钾利尿 放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘、尿毒症、外科手术、感染
5
发病机制
病理生理基础 1肝细胞功能衰竭 2门腔分流。
34
临床表现
亚临床或隐性肝性脑病
有发生交通事故的危险
肝功能损害表现（如肝硬化表现）
明显黄疸
出血倾向
肝臭
感染
肝肾综合征
脑水肿
35
实验室和其他检查
血氨 慢性肝性脑病 血氨增高 急性肝功能衰竭所致脑病 血氨正常。 脑电图检查 波 波
36
实验室和其他检查
诱发电位 视觉诱发电位(VEP) 听觉诱发电位电位(AEP) 躯体感觉诱发电位(SEP)
6
一、氨中毒学说
7
(一)氨的形成和代谢
血氨来源 肠道 肾 骨骼肌
正常人胃肠道每日可产氨4g，大部分是由尿素经肠 菌的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠 菌的氨基酸氧化酶分解产生。
8
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障
NH４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过 血脑屏障
37
实验室和其他检查
心理智能测验 数字连接试验
38
实验室和其他检查
影像学检查： CT/MRI：脑水肿、脑萎缩、基底神经
节 磁共振波谱分析
39
诊断和鉴别诊断
主要诊断依据为： ①严重肝病(或)广泛门体侧支循环； ②精神紊乱、昏睡或昏迷； ③肝性脑病的诱因； ④明显肝功能损害或血氨增高。 扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要
导泻：口服或鼻饲33％硫酸镁30— 60ml。
49
乳果糖(lactulose)口服后在结肠中被细 菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性， 从而减少氨的形成和吸收。
50
抑制细菌生长
口服新霉素2—4g／d或选服巴龙霉素、 去甲万古霉素、利福昔明(rifaximin)均 有良效。
长期服新霉素的患者中少数出现听力或 肾功能减损，故服用新霉素不宜超过一 个月。
用火柴杆摆五角星等)， 言语不清、书写障碍、举止反常 多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒， 精神病表现：幻觉、恐惧、狂躁…
29
神经体征: 腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及
Babinski征阳性等。 扑翼样震颤 脑电图异常。
30
临床表现
三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主 各种神经体征持续或加重 大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤
以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进 食者可经鼻胃管供食。 脂肪可延缓胃的排空宜少用。 鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液， 每毫升产热量4.2J。每日可加进3--6g必 需氨基酸。
47
饮食
胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴 注25％葡萄糖溶液维持营养。
在大量输注葡萄糖的过程中，必须警惕低钾 血症、心力衰竭和脑水肿。
60
预后
预后好： 诱因明确且容易消除者 肝功能较好 预后差： 有腹水、黄疸、出血倾向 暴发性肝功能衰竭
61
预防
积极防治肝病 避免一切诱发因素 严密观察肝病患者，及时发现、适当治
疗
62
NH3与NＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。 当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血； pH<6时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
NH3 ＋H﹢
NＨ４
9
血氨清除
①合成尿素 肝 :经鸟氨酸代谢环转为尿素； ②合成谷氨酸和谷氨酰胺 脑、肝、肾 : (酰胺—）酮；戊二酸+NH3--谷氨酸，谷氨酸+NH3--谷氨 ③肾 排泄氨的主要场所，除排出大量尿素外，在排酸的
同时，也以NH4+的形式排除大量的氨； ④肺 血氨过高时可从部呼出少量。
10
（二）血氨增高的原因
生成过多：肠道 清除过少：肝病
11
（二）血氨增高的原因
1，摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物， 或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质) 时肠内产氨增多。
2，低钾性碱中毒 进食少、呕吐、腹泻、利
4，便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生
物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于
毒物吸收。
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（二）血氨增高的原因
5，感染 增加组织分解代谢从而增加产氨， 失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增 加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长 活跃，使肠道产氨增多。
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6，低血糖 葡萄糖是大脑产生能量的重 要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨 活动停滞，氨的毒性增加 。
尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均
可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减
少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，
因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒
害。
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（二）血氨增高的原因
3，低血容量与缺氧 见于上消化道出 血、大量放腹水、利尿等情况。休克与 缺氧可导致肾前性氮质血症，使血氨增 高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受 性。
行。 部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所
减轻
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三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
甲基硫醇 是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，
甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者 均可在实验动物引起意识模糊、定向力 丧失、昏睡和昏迷。
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三、胺、硫醇和短链脂肪酸的 协同毒性作用
短链脂肪酸 （主要是戊酸、己酸和辛酸)是长链脂