过敏性紫癜ppt
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过敏性紫癜 到含IgA、IgG、C3裂解素的冷球蛋白及含IgA的循环免疫复合物。上
述均支持过敏性紫癜是有免疫复合物介导的观点。
一、蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原
Allergic purpura 刺激人体产生抗体（主要为IgG），后者与抗原结合成抗原抗体复合
物，沉积于血管内膜，激活补体，导致中性粒细胞游走、趋化及一 系列炎症介质的释放，引起血管炎症反应。此种炎症反应见于皮肤、 黏膜小动脉及毛细血管、肠道、肾及关节腔等部位小血管。
3、肾功能检查
肾型及合并肾型表现的混合型，可有程度不等的肾功能受损，如血尿素氮升高、内
生肌酐清除率下降等。
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
二、诊断
诊断要点：①发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史； ②四肢出现 对称分布，分批出现大小不等的斑丘疹样紫癜，以下肢为甚； ③紫癜出现前后可有 腹痛，便血，关节痛，血尿、蛋白尿及水肿。 ④实验室检查，血小板计数，凝血功 能及骨髓检查均正常。⑤除外其他疾病引起的血管炎，如异常球蛋白血症，环形毛 细血管扩张等。
病程及预后
防治 实验室检查
及诊断 临床表现
发病机制
病因
过敏性紫癜
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症或舍恩莱因一亨诺赫紫癜，是一种 较常见的毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管自身免疫损伤有关。 因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致血管脆性及通透性增加，血液 外渗，产生紫癜、粘膜及某些器官出血。
Allergic purpura 5、混合型：2种以上并存时称混合型。
6、其他：少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、
视网膜出血及水肿，以及中枢神经系统相关症状、体征。
一、实验室检查
1、尿常规检查
过敏性紫癜 肾型或混合型可有血尿、蛋白尿、管型尿。
2、血小板计数、功能及凝血相关检查 除出血时间（BT）可能延长外，其他均为正常。
过敏性紫癜 1、皮肤型(单纯紫癜型)：首发症状以皮肤紫癜最常见。初起为荨麻疹或紫癜，微痒，紫癜
呈红色或紫红色，可为斑疹或丘疹，压之不退色。紫癜可融合成片，重者可为出血性疱疹，皮肤溃 疡或坏死。紫癜有分批出现倾向，多呈对称性分布，以四肢(尤其是下肢)伸侧和臀部为多见，踝、 膝和肘部皮疹最密集。紫癜较少累及面部、掌心、足底和躯干。紫癜一般1一2周内消退，不留痕迹， 偶可迁延数周以上。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
一、消除致病因素
原则上应停止接触任何可能引起变态反应的物质，停用可能引起变态反应的器物或 药物，去除病灶，控制感染，驱除寄生虫。
过敏性紫癜 二、一般治疗。
①抗组胺类药物：可选用盐酸异丙嗪、氯苯那敏、阿司咪唑、去氯羟嗪及静脉注射钙剂 等。 ②改善血管通透性药物：维生素C、曲克芦丁、卡巴克络等。
3、关节型(Schonlein紫癜型)：因关节血管受累出现关节痛并关节肿胀。多见于膝踝等大关
节，呈游走性，急性期疼痛较剧烈，可影响活动。持续时间较短，一般数日后减轻或消退，无后遗 症或畸形，但可反复出现，易误诊为风湿性关节炎。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
4、肾型：约30％患者出现肾脏损害，多见于男性及儿童。一般于皮肤紫癜后2～4周出现，
过敏性紫癜 也可出现于皮疹消退后。主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压。个别严重病例死于尿毒症。
根据临床进展，紫癜肾炎可分为4种类型：迁移性肾炎；肾病综合症；慢性肾小球肾炎；急进性 肾炎。C4a，C4b缺乏往往预示病情严重。半数以上患者肾脏损害可逐渐恢复，不能完全恢复者 常遗留蛋白尿，高血压和肌酐升高，应长期随访，定期复查血压，尿蛋白和肾功能。
Allergic purpura 2、腹型(Henoch紫癜型)：约65％的患者(大多为儿童)出现消化道症状，常见急性腹绞痛，
多位于脐周，呈阵发性，可并有恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等。腹痛原因可能是肠壁 小血管炎致血栓形成，使得肠黏膜下和浆膜下出血，肠壁水肿。男性患者可并发阴囊痛和水肿。腹 部检查可有弥漫性压痛，但一般无腹肌紧张或反跳痛，呈症状与体征分离现象。由于肠蠕动紊乱， 可诱发肠套叠，小儿多见。肠坏死、肠穿孔者少见，少数患者可被误诊急重者可予阿托品或山莨菪碱（654-2）口服或皮下注射；关节痛可酌情用止痛药； 呕吐严重者可用止吐药；伴发呕血、血便者，可用奥美拉唑等治疗。
五、其他
如以上疗法效果不佳或近期内反复发作者，特别是合并肾脏损害时，可酌情使用： ① 免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素、环磷酰胺等； ②抗凝治疗，主要用于肾型紫癜患者， 尤其是急进型肾炎、肾病综合症时，初以肝素钠100-200U/kg/d静脉滴注或低分子肝素 皮下注射，4周后改用华法林4-15mg/d，2周后改用维持量2-5mg/d，2-3个月③中医中 药，以凉血解毒，活血化淤为主，适用于慢性反复发作或肾型紫癜患者。
过敏性紫癜 大多数病例找不到明确病因。与本病发生有关的主要因素如下
①感染：细菌、病毒和寄生虫感染。细菌以溶血性链球菌多见，可有急性扁
Allergic purpura 桃体炎和上呼吸道感染；病毒感染多见于发疹性感染，如麻疹、水痘等；寄
生虫感染以蛔虫感染居多。寄生虫侵入机体后其代谢产物或死亡后的分解产 物都是异常蛋白质，可引起本病。
②药物：如氯霉素、金霉素、青霉素、链霉素、磺胺类、异烟肼、阿托品、 奎宁、水杨酸及氢氯噻嗪等。
③食物：如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、鸡等异性蛋白质。
④其他：如寒冷、外伤、花粉吸人、结核菌素试验、疫苗接种等。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
过敏性紫癜的确切发病机制尚不清楚，目前的研究大都支持它是免疫 复合物介导的一种全身血管炎症。患者的血清中可以测出含IgA的循 环免疫复合物，皮肤、肠道、关节、肾脏等受累组织和器官有IgA和 C3等组成的免疫复合物的沉积。还有研究发现，在疾病的活动期可测
过敏性紫癜
本病病程一般在2周左右。多数预后良好，少数肾 型患者预后较差，可转为慢性肾炎或肾病综合征。
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
三、肾上腺皮质激素
糖皮质激素具有抑制抗原抗体反应、减轻炎症渗出、改善血管通透性等作用。一般用泼
Allergic purpura 尼松30mg/d，顿服或分次口服。重症者可用氢化可的松100-200mg/d，或地塞米松5-
15mg/d，静脉滴注，症状减轻后改口服。糖皮质激素疗程一般不超过30天，肾型者可 酌情延长。
二、小分子致敏原作为半抗原
与人体内某些蛋白质结合构成抗原，刺激机体产生抗体，此类抗体 吸附于血管及其周围的肥大细胞，当上述半抗原再度进入体内时， 即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，致肥大细胞释放一系列炎症 介质，引起血管炎症反应。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
多数患者发病前1-3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状， 随之出现典型临床表现
述均支持过敏性紫癜是有免疫复合物介导的观点。
一、蛋白质及其他大分子致敏原作为抗原
Allergic purpura 刺激人体产生抗体（主要为IgG），后者与抗原结合成抗原抗体复合
物，沉积于血管内膜，激活补体，导致中性粒细胞游走、趋化及一 系列炎症介质的释放，引起血管炎症反应。此种炎症反应见于皮肤、 黏膜小动脉及毛细血管、肠道、肾及关节腔等部位小血管。
3、肾功能检查
肾型及合并肾型表现的混合型，可有程度不等的肾功能受损，如血尿素氮升高、内
生肌酐清除率下降等。
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
二、诊断
诊断要点：①发病前1-3周有低热、咽痛、全身乏力或上呼吸道感染史； ②四肢出现 对称分布，分批出现大小不等的斑丘疹样紫癜，以下肢为甚； ③紫癜出现前后可有 腹痛，便血，关节痛，血尿、蛋白尿及水肿。 ④实验室检查，血小板计数，凝血功 能及骨髓检查均正常。⑤除外其他疾病引起的血管炎，如异常球蛋白血症，环形毛 细血管扩张等。
病程及预后
防治 实验室检查
及诊断 临床表现
发病机制
病因
过敏性紫癜
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症或舍恩莱因一亨诺赫紫癜，是一种 较常见的毛细血管变态反应性出血性疾病，可能与血管自身免疫损伤有关。 因机体对某些致敏物质产生变态反应，导致血管脆性及通透性增加，血液 外渗，产生紫癜、粘膜及某些器官出血。
Allergic purpura 5、混合型：2种以上并存时称混合型。
6、其他：少数本病患者还可因病变累及眼部、脑及脑膜血管而出现视神经萎缩、虹膜炎、
视网膜出血及水肿，以及中枢神经系统相关症状、体征。
一、实验室检查
1、尿常规检查
过敏性紫癜 肾型或混合型可有血尿、蛋白尿、管型尿。
2、血小板计数、功能及凝血相关检查 除出血时间（BT）可能延长外，其他均为正常。
过敏性紫癜 1、皮肤型(单纯紫癜型)：首发症状以皮肤紫癜最常见。初起为荨麻疹或紫癜，微痒，紫癜
呈红色或紫红色，可为斑疹或丘疹，压之不退色。紫癜可融合成片，重者可为出血性疱疹，皮肤溃 疡或坏死。紫癜有分批出现倾向，多呈对称性分布，以四肢(尤其是下肢)伸侧和臀部为多见，踝、 膝和肘部皮疹最密集。紫癜较少累及面部、掌心、足底和躯干。紫癜一般1一2周内消退，不留痕迹， 偶可迁延数周以上。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
一、消除致病因素
原则上应停止接触任何可能引起变态反应的物质，停用可能引起变态反应的器物或 药物，去除病灶，控制感染，驱除寄生虫。
过敏性紫癜 二、一般治疗。
①抗组胺类药物：可选用盐酸异丙嗪、氯苯那敏、阿司咪唑、去氯羟嗪及静脉注射钙剂 等。 ②改善血管通透性药物：维生素C、曲克芦丁、卡巴克络等。
3、关节型(Schonlein紫癜型)：因关节血管受累出现关节痛并关节肿胀。多见于膝踝等大关
节，呈游走性，急性期疼痛较剧烈，可影响活动。持续时间较短，一般数日后减轻或消退，无后遗 症或畸形，但可反复出现，易误诊为风湿性关节炎。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
4、肾型：约30％患者出现肾脏损害，多见于男性及儿童。一般于皮肤紫癜后2～4周出现，
过敏性紫癜 也可出现于皮疹消退后。主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压。个别严重病例死于尿毒症。
根据临床进展，紫癜肾炎可分为4种类型：迁移性肾炎；肾病综合症；慢性肾小球肾炎；急进性 肾炎。C4a，C4b缺乏往往预示病情严重。半数以上患者肾脏损害可逐渐恢复，不能完全恢复者 常遗留蛋白尿，高血压和肌酐升高，应长期随访，定期复查血压，尿蛋白和肾功能。
Allergic purpura 2、腹型(Henoch紫癜型)：约65％的患者(大多为儿童)出现消化道症状，常见急性腹绞痛，
多位于脐周，呈阵发性，可并有恶心、呕吐、呕血、腹泻及粘液便、便血等。腹痛原因可能是肠壁 小血管炎致血栓形成，使得肠黏膜下和浆膜下出血，肠壁水肿。男性患者可并发阴囊痛和水肿。腹 部检查可有弥漫性压痛，但一般无腹肌紧张或反跳痛，呈症状与体征分离现象。由于肠蠕动紊乱， 可诱发肠套叠，小儿多见。肠坏死、肠穿孔者少见，少数患者可被误诊急重者可予阿托品或山莨菪碱（654-2）口服或皮下注射；关节痛可酌情用止痛药； 呕吐严重者可用止吐药；伴发呕血、血便者，可用奥美拉唑等治疗。
五、其他
如以上疗法效果不佳或近期内反复发作者，特别是合并肾脏损害时，可酌情使用： ① 免疫抑制剂：硫唑嘌呤、环孢素、环磷酰胺等； ②抗凝治疗，主要用于肾型紫癜患者， 尤其是急进型肾炎、肾病综合症时，初以肝素钠100-200U/kg/d静脉滴注或低分子肝素 皮下注射，4周后改用华法林4-15mg/d，2周后改用维持量2-5mg/d，2-3个月③中医中 药，以凉血解毒，活血化淤为主，适用于慢性反复发作或肾型紫癜患者。
过敏性紫癜 大多数病例找不到明确病因。与本病发生有关的主要因素如下
①感染：细菌、病毒和寄生虫感染。细菌以溶血性链球菌多见，可有急性扁
Allergic purpura 桃体炎和上呼吸道感染；病毒感染多见于发疹性感染，如麻疹、水痘等；寄
生虫感染以蛔虫感染居多。寄生虫侵入机体后其代谢产物或死亡后的分解产 物都是异常蛋白质，可引起本病。
②药物：如氯霉素、金霉素、青霉素、链霉素、磺胺类、异烟肼、阿托品、 奎宁、水杨酸及氢氯噻嗪等。
③食物：如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶、鸡等异性蛋白质。
④其他：如寒冷、外伤、花粉吸人、结核菌素试验、疫苗接种等。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
过敏性紫癜的确切发病机制尚不清楚，目前的研究大都支持它是免疫 复合物介导的一种全身血管炎症。患者的血清中可以测出含IgA的循 环免疫复合物，皮肤、肠道、关节、肾脏等受累组织和器官有IgA和 C3等组成的免疫复合物的沉积。还有研究发现，在疾病的活动期可测
过敏性紫癜
本病病程一般在2周左右。多数预后良好，少数肾 型患者预后较差，可转为慢性肾炎或肾病综合征。
Allergic purpura
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
三、肾上腺皮质激素
糖皮质激素具有抑制抗原抗体反应、减轻炎症渗出、改善血管通透性等作用。一般用泼
Allergic purpura 尼松30mg/d，顿服或分次口服。重症者可用氢化可的松100-200mg/d，或地塞米松5-
15mg/d，静脉滴注，症状减轻后改口服。糖皮质激素疗程一般不超过30天，肾型者可 酌情延长。
二、小分子致敏原作为半抗原
与人体内某些蛋白质结合构成抗原，刺激机体产生抗体，此类抗体 吸附于血管及其周围的肥大细胞，当上述半抗原再度进入体内时， 即与肥大细胞上的抗体产生免疫反应，致肥大细胞释放一系列炎症 介质，引起血管炎症反应。
病程及预后 防治
实验室检查 及诊断 临床表现 发病机制 病因
多数患者发病前1-3周有全身不适、低热、乏力及上呼吸道感染等前驱症状， 随之出现典型临床表现