功能性二尖瓣关闭不全PPT课件
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Int J Cardiol 2013
存在问题
尽管LV扩张及功能紊乱可以解释FMR，但是 这些并不能解释为什么不同患者之间有着相似 二尖瓣叶牵拉力，而反流严重程度却不一样
有些临床研究还发现，FMR的程度与左心扩 大程度和二尖瓣瓣环的扩张并不呈正相关
MA扩大被认为是FMR的一个重要因素，但 单纯MA的扩张似乎并不引起中或重度二尖瓣 返流
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二尖瓣反流的超声定量研究-二维超声心动图
二维PISA法是利用彩色多普勒血 流成像原理，当血流由左室面向二 尖瓣反流口汇聚时，可形成一系列 等速层，假设其表面面积的形状为 半球形。 ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax
FMR较DMR患者 VCA更接近椭圆形
JACC2012
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新的观点
近年来有学者提 出：FMR的瓣膜并不是被动旁观者，而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
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FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是FMR重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
60%为缺血相关、40%为非缺血相关
在美国FMR是MR的首要原因
随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加 FMR的发病率将随之增加。
Canadian Journal of Cardiology 2014
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FMR机制
传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大 及功能紊乱导致MR
LV局部或整体收 缩不同步
MA扩大被认为 是FMR的一个重
要因素
乳头肌移位
FMR
FMR
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FMR与LV的关系
Lancellotti等在35个EF<45%患者中用组织多普勒成像技 术发现，FMR逐渐恶化原因是运动情况下非缺血相关的左 室收缩不同步。这个研究表明随着左室离散性增加，有效 反流口面积随之增加 Circulation 2011
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二维超声心动图缺点
ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax
JACC2014
三维超声心动图优势
原理：利用新的软件技术构建 多层样条函数来重建整个等速面。
因此说这个技术不需要几何学 假设，应用于FMR及器质性二尖 瓣反流同样的精确。 经典的二维多普勒因依赖于半 球形假设所以每博心跳低估了反 流面积平均约19ml The American
功能性二尖瓣关闭不全
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MR分类
MR分类：原发性、继发性 功能正常二尖瓣：完整的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左
室与之协调工作 原发性MR：覆盖了所有病因学内容，一个或几个二尖瓣
结构组成部分受损，发展中国家最常见是二尖瓣脱垂 继发性MR：功能性二尖瓣返流(Functional Mitral
但目前对FMR瓣膜适应性机制的理解还处于早期，有关腱 索和瓣环等如何发生形态和细胞适应性改变仍不清楚
诊断
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病史、体格检查、症状
吹风样杂音
超声心动图是临床评估MR机制及严重程度的基础 工具，准确量化对患者的治疗及预后有很重要的 意义。
Canadian Journal of Cardiology 2014
JACC Vol. 61, Leabharlann Baiduo. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意 义
小结
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二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为FMR的独立危 险因素，室间隔收缩不同步性可进一步加重二尖瓣反流
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FMR与瓣膜下附属结构关系
包括乳头肌、键索 超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，
它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000 最初认为乳头肌梗死引起FMR，但动物及人研究已经否定
IIIa 瓣叶增厚-收缩及舒张均受限 IIIb 瓣叶牵拉运动受限
Mayo Clin Proc 1998;73:929-35.
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2014AHA/ACC瓣膜病分期
新指南对心脏瓣膜病进行了重新分期，包括4个渐进阶段
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原发MR严重程度分期
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FMR严重程度分级
流行病
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MR是一种常见的心脏瓣膜疾病，美国一项研究显示，人 群轻、中、中重及重度MR 的患病率分别为19.2％ 、1.6 ％ 、0.3％及0.2％
Regurgitation FMR):解剖结构正常，LV局部或整体重构， 一般继发于CM或CAD
2014AHA/ACC指南
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MR分型-Carpentier分型
I 瓣叶接合在瓣环平面-瓣环扩张、瓣叶穿孔 II 瓣叶接合超过瓣环平面-二尖瓣叶脱垂、乳头肌断
裂 III 瓣叶接合接近瓣环平面-瓣膜及瓣膜下结构钙化
了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为：临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用，通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能
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重度FMR？
中度FMR 5年生存期明显缩短，因此EAE、ESC推荐中度 EROA>0.2cm2、 RV>30ml 为FMR重度标准 Eur J Echocardiogr 2010 FMR重度是否该修改：认为中度FMR没有影响到LV功能及预后，因此不该 化为重度（中度经介入后难以判定治疗效果） JACC2014
存在问题
尽管LV扩张及功能紊乱可以解释FMR，但是 这些并不能解释为什么不同患者之间有着相似 二尖瓣叶牵拉力，而反流严重程度却不一样
有些临床研究还发现，FMR的程度与左心扩 大程度和二尖瓣瓣环的扩张并不呈正相关
MA扩大被认为是FMR的一个重要因素，但 单纯MA的扩张似乎并不引起中或重度二尖瓣 返流
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二尖瓣反流的超声定量研究-二维超声心动图
二维PISA法是利用彩色多普勒血 流成像原理，当血流由左室面向二 尖瓣反流口汇聚时，可形成一系列 等速层，假设其表面面积的形状为 半球形。 ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax
FMR较DMR患者 VCA更接近椭圆形
JACC2012
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新的观点
近年来有学者提 出：FMR的瓣膜并不是被动旁观者，而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
LOGO
FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是FMR重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
60%为缺血相关、40%为非缺血相关
在美国FMR是MR的首要原因
随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加 FMR的发病率将随之增加。
Canadian Journal of Cardiology 2014
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FMR机制
传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大 及功能紊乱导致MR
LV局部或整体收 缩不同步
MA扩大被认为 是FMR的一个重
要因素
乳头肌移位
FMR
FMR
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FMR与LV的关系
Lancellotti等在35个EF<45%患者中用组织多普勒成像技 术发现，FMR逐渐恶化原因是运动情况下非缺血相关的左 室收缩不同步。这个研究表明随着左室离散性增加，有效 反流口面积随之增加 Circulation 2011
LOGO
二维超声心动图缺点
ROA=2π×RPISA2×Valiasing/Vmax
JACC2014
三维超声心动图优势
原理：利用新的软件技术构建 多层样条函数来重建整个等速面。
因此说这个技术不需要几何学 假设，应用于FMR及器质性二尖 瓣反流同样的精确。 经典的二维多普勒因依赖于半 球形假设所以每博心跳低估了反 流面积平均约19ml The American
功能性二尖瓣关闭不全
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MR分类
MR分类：原发性、继发性 功能正常二尖瓣：完整的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左
室与之协调工作 原发性MR：覆盖了所有病因学内容，一个或几个二尖瓣
结构组成部分受损，发展中国家最常见是二尖瓣脱垂 继发性MR：功能性二尖瓣返流(Functional Mitral
但目前对FMR瓣膜适应性机制的理解还处于早期，有关腱 索和瓣环等如何发生形态和细胞适应性改变仍不清楚
诊断
LOGO
病史、体格检查、症状
吹风样杂音
超声心动图是临床评估MR机制及严重程度的基础 工具，准确量化对患者的治疗及预后有很重要的 意义。
Canadian Journal of Cardiology 2014
JACC Vol. 61, Leabharlann Baiduo. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意 义
小结
LOGO
二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为FMR的独立危 险因素，室间隔收缩不同步性可进一步加重二尖瓣反流
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FMR与瓣膜下附属结构关系
包括乳头肌、键索 超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，
它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000 最初认为乳头肌梗死引起FMR，但动物及人研究已经否定
IIIa 瓣叶增厚-收缩及舒张均受限 IIIb 瓣叶牵拉运动受限
Mayo Clin Proc 1998;73:929-35.
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2014AHA/ACC瓣膜病分期
新指南对心脏瓣膜病进行了重新分期，包括4个渐进阶段
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原发MR严重程度分期
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FMR严重程度分级
流行病
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MR是一种常见的心脏瓣膜疾病，美国一项研究显示，人 群轻、中、中重及重度MR 的患病率分别为19.2％ 、1.6 ％ 、0.3％及0.2％
Regurgitation FMR):解剖结构正常，LV局部或整体重构， 一般继发于CM或CAD
2014AHA/ACC指南
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MR分型-Carpentier分型
I 瓣叶接合在瓣环平面-瓣环扩张、瓣叶穿孔 II 瓣叶接合超过瓣环平面-二尖瓣叶脱垂、乳头肌断
裂 III 瓣叶接合接近瓣环平面-瓣膜及瓣膜下结构钙化
了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为：临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用，通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能
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重度FMR？
中度FMR 5年生存期明显缩短，因此EAE、ESC推荐中度 EROA>0.2cm2、 RV>30ml 为FMR重度标准 Eur J Echocardiogr 2010 FMR重度是否该修改：认为中度FMR没有影响到LV功能及预后，因此不该 化为重度（中度经介入后难以判定治疗效果） JACC2014