最新儿童EB病毒感染--儿科业务学习教学讲义PPT课件
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• 传染源： • 患者、隐性感染者、携带者
• 传播途径: • 唾液传播，偶尔输血感染
流行病学
• 两个流行病学特点 • 在发达国家，有两个感染高峰 • 第一个：学龄前1-6岁 • 第二个：青春期和青年14-20岁，最终80%-
90%成人被感染 • 在发展中国家感染发生早，两岁时90%血清
阳转。
3.发病机理
部分病例合并链球菌感染。 • （3）淋巴结肿大：任何淋巴结均可受累，颈部淋巴结
大最常见。 • （4）脾脏肿大：50％的病例可伴脾大，持续2～3周。 • (5)肝脏肿大：发生率约10％～15％。 • （6）皮疹：可出现多样性皮疹，如红斑、斑丘疹或麻
疹。 • （7）其他：50％病例可有眼睑水肿。 • （8）呼吸不畅，打鼾，咽痛明显，口气特别重。
肿大 ，外周血单核细胞和淋巴细胞显著增多，其 中多为异形淋巴细胞。 • 免疫缺陷患者可发生致死性IM，75%的患儿在出 生后数周死于IM，幸存者易患者恶性淋巴瘤和低 免疫球蛋白血症。
• 2．慢性活动性EB病毒感染（Chronic active EBV infection）
• 由EB病毒引起的淋巴组织增殖性疾病
感染B淋巴细胞 ❖感染B细胞进入血循环可造成全身性感染 ❖病毒可长期潜伏
10
EBV相关疾病
• (一)非肿瘤性疾病 • (二)肿瘤性疾病 • (三)其它疾病
非肿瘤性疾病
• 1．传染性单核细胞增多症 (Infectionmononucleosis.IM)
• 是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病 • 典型症状：发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结
奇金淋巴瘤等； • 上皮性肿瘤类：鼻咽癌，胃腺癌，肺癌，
乳癌，大肠癌等； • 新近研究发现在胸腺瘤、胆管癌、平滑肌
瘤、肝肉瘤中也可以检测出EBV。
传染性单核细胞 增多症
Infectious mononucleosis
1. 定义
由EB病毒引起的一种急性或亚急性 淋巴细胞良性增生的传染病。
2. 流行病学
• 包括：
潜伏感染 恶性转化
潜伏感染相关抗原 EBV核抗原（EBNA） 感染和转化的B细 胞核内均可检出 潜伏感染膜蛋白（LMP） 潜伏感染B细胞 的表面抗原
7
免疫性
• EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转 化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有 EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定 的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原 （EA），膜抗原（MA），衣壳抗原 （VCA），淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）
• 主要临床表现：高热，肝、脾、淋巴结肿大。
• 肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细 胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细 胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗 VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗体缺乏。
肿瘤性疾病
• EBV致瘤谱大，可引起多种淋巴瘤 • 淋巴瘤类:Burkitt‘s淋巴瘤，霍奇金病，非霍
4. 病理
表现为淋巴组织的良性增生 1.肝脏：间质性改变 2.脾脏：脾窦及脾髓内充满变异淋巴细胞 3.淋巴结：淋巴细胞及巨噬细胞高度增生 4.其他：神经系统、心、肾、肺、皮肤
（异常的多形性淋巴细胞浸润）
5. 临床表现
潜伏期30~50天，儿童5~15天
• （1）发热：约1周，重者2周或更久，幼儿可不明显。 • （2）咽峡炎： 50％有灰白色渗出物，25％上腭有瘀点，
并发症
• 1.神经系统 神经系统并发症是早期传染性 单核细胞增多症死亡的首要因素。被波及 时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑 干脑炎等，其发生率约1%，
• 通常发生于起病后1～3 周；临床表现为头 痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑 膜刺激征等。偶可出现急性小脑综合征、 横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震 颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现 神经系统并发症的虽病情较重，但大多数
• 人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗 体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA 抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能
阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜 伏感染。一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的 细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转 化的B淋细胞起关键作用。
致病性
❖EB病毒在人群中广泛感染 ❖我国3～5岁儿童感染率达90%以上 ❖主要通过唾液传播，也可经输血传染 ❖EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后
• 继发于原发EB病毒感染
• 外周血中检测到高EBV-DNA载量和异常的EBV抗体， 受损组织内检测到EBV编码的RNA和蛋白
• 没有已知的免疫缺陷
• 3、X性连锁淋巴细胞增生综合征（XLP）
• 是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾 病，仅见于男孩 。
• 4．病毒相关性噬血细胞增多症
• 这是一种反应性组织细胞增多症。
• EBV感染1年后，病毒复制和唾液传播水平 会下降，但会持续终身
3. 发病机理
• EBV在B淋巴细胞中潜伏感染，导致全身的 感染，同时可以终身潜伏感染在B淋巴细胞 中，因为在潜伏感染状态下，B淋巴细胞仅 表达很少量的EBV基因，因此可以逃避免疫 监视细胞的监视。
• 传染性单核细胞增多症的CD4+和CD8+T细胞 对EBV免疫反应十分强烈，细胞免疫反应可 以局限EBV的初次感染和控制慢性EBV感染。
儿童EB病毒感染--儿科 业务学习
1964年Epstein、Barr和Achong在Burkitt淋巴 瘤细胞系观察到病毒颗粒，称为Epstein-Barr 病毒（EBV），又名人类疱疹病毒4型（HHV4）。
EBV属于γ-疱疹病毒亚科淋巴浅隐病毒属， 是双链DNA病毒。
宿主：人类
病毒结构
EBV非增殖性感染
EB 唾液 咽喉部 病毒 淋巴结
血液 累及 全身 病毒血症 淋巴系统
侵犯
B细胞
EBV受体
T胞毒性 防御反应
形细胞
B细胞 细成
效应细胞
破坏ห้องสมุดไป่ตู้
（EBV感染）
(表面抗原改变）
（CTL）
（异常淋巴细胞）
3. 发病机理
• 从感染EBV到首发症状出现，潜伏期大约3050天。
• 在口咽部上皮细胞、扁桃体腺窝上皮细胞 和B淋巴细胞中的病毒增殖感染导致病毒复 制和高水平的唾液传播，感染B细胞进入血 循环可造成全身感染
• 传播途径: • 唾液传播，偶尔输血感染
流行病学
• 两个流行病学特点 • 在发达国家，有两个感染高峰 • 第一个：学龄前1-6岁 • 第二个：青春期和青年14-20岁，最终80%-
90%成人被感染 • 在发展中国家感染发生早，两岁时90%血清
阳转。
3.发病机理
部分病例合并链球菌感染。 • （3）淋巴结肿大：任何淋巴结均可受累，颈部淋巴结
大最常见。 • （4）脾脏肿大：50％的病例可伴脾大，持续2～3周。 • (5)肝脏肿大：发生率约10％～15％。 • （6）皮疹：可出现多样性皮疹，如红斑、斑丘疹或麻
疹。 • （7）其他：50％病例可有眼睑水肿。 • （8）呼吸不畅，打鼾，咽痛明显，口气特别重。
肿大 ，外周血单核细胞和淋巴细胞显著增多，其 中多为异形淋巴细胞。 • 免疫缺陷患者可发生致死性IM，75%的患儿在出 生后数周死于IM，幸存者易患者恶性淋巴瘤和低 免疫球蛋白血症。
• 2．慢性活动性EB病毒感染（Chronic active EBV infection）
• 由EB病毒引起的淋巴组织增殖性疾病
感染B淋巴细胞 ❖感染B细胞进入血循环可造成全身性感染 ❖病毒可长期潜伏
10
EBV相关疾病
• (一)非肿瘤性疾病 • (二)肿瘤性疾病 • (三)其它疾病
非肿瘤性疾病
• 1．传染性单核细胞增多症 (Infectionmononucleosis.IM)
• 是目前所知道的由EBV直接引起的唯一疾病 • 典型症状：发热、咽痛、皮疹、肝脾淋巴结
奇金淋巴瘤等； • 上皮性肿瘤类：鼻咽癌，胃腺癌，肺癌，
乳癌，大肠癌等； • 新近研究发现在胸腺瘤、胆管癌、平滑肌
瘤、肝肉瘤中也可以检测出EBV。
传染性单核细胞 增多症
Infectious mononucleosis
1. 定义
由EB病毒引起的一种急性或亚急性 淋巴细胞良性增生的传染病。
2. 流行病学
• 包括：
潜伏感染 恶性转化
潜伏感染相关抗原 EBV核抗原（EBNA） 感染和转化的B细 胞核内均可检出 潜伏感染膜蛋白（LMP） 潜伏感染B细胞 的表面抗原
7
免疫性
• EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转 化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有 EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定 的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原 （EA），膜抗原（MA），衣壳抗原 （VCA），淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）
• 主要临床表现：高热，肝、脾、淋巴结肿大。
• 肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细 胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细 胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗 VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗体缺乏。
肿瘤性疾病
• EBV致瘤谱大，可引起多种淋巴瘤 • 淋巴瘤类:Burkitt‘s淋巴瘤，霍奇金病，非霍
4. 病理
表现为淋巴组织的良性增生 1.肝脏：间质性改变 2.脾脏：脾窦及脾髓内充满变异淋巴细胞 3.淋巴结：淋巴细胞及巨噬细胞高度增生 4.其他：神经系统、心、肾、肺、皮肤
（异常的多形性淋巴细胞浸润）
5. 临床表现
潜伏期30~50天，儿童5~15天
• （1）发热：约1周，重者2周或更久，幼儿可不明显。 • （2）咽峡炎： 50％有灰白色渗出物，25％上腭有瘀点，
并发症
• 1.神经系统 神经系统并发症是早期传染性 单核细胞增多症死亡的首要因素。被波及 时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑 干脑炎等，其发生率约1%，
• 通常发生于起病后1～3 周；临床表现为头 痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑 膜刺激征等。偶可出现急性小脑综合征、 横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震 颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现 神经系统并发症的虽病情较重，但大多数
• 人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗 体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA 抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能
阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜 伏感染。一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的 细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转 化的B淋细胞起关键作用。
致病性
❖EB病毒在人群中广泛感染 ❖我国3～5岁儿童感染率达90%以上 ❖主要通过唾液传播，也可经输血传染 ❖EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后
• 继发于原发EB病毒感染
• 外周血中检测到高EBV-DNA载量和异常的EBV抗体， 受损组织内检测到EBV编码的RNA和蛋白
• 没有已知的免疫缺陷
• 3、X性连锁淋巴细胞增生综合征（XLP）
• 是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾 病，仅见于男孩 。
• 4．病毒相关性噬血细胞增多症
• 这是一种反应性组织细胞增多症。
• EBV感染1年后，病毒复制和唾液传播水平 会下降，但会持续终身
3. 发病机理
• EBV在B淋巴细胞中潜伏感染，导致全身的 感染，同时可以终身潜伏感染在B淋巴细胞 中，因为在潜伏感染状态下，B淋巴细胞仅 表达很少量的EBV基因，因此可以逃避免疫 监视细胞的监视。
• 传染性单核细胞增多症的CD4+和CD8+T细胞 对EBV免疫反应十分强烈，细胞免疫反应可 以局限EBV的初次感染和控制慢性EBV感染。
儿童EB病毒感染--儿科 业务学习
1964年Epstein、Barr和Achong在Burkitt淋巴 瘤细胞系观察到病毒颗粒，称为Epstein-Barr 病毒（EBV），又名人类疱疹病毒4型（HHV4）。
EBV属于γ-疱疹病毒亚科淋巴浅隐病毒属， 是双链DNA病毒。
宿主：人类
病毒结构
EBV非增殖性感染
EB 唾液 咽喉部 病毒 淋巴结
血液 累及 全身 病毒血症 淋巴系统
侵犯
B细胞
EBV受体
T胞毒性 防御反应
形细胞
B细胞 细成
效应细胞
破坏ห้องสมุดไป่ตู้
（EBV感染）
(表面抗原改变）
（CTL）
（异常淋巴细胞）
3. 发病机理
• 从感染EBV到首发症状出现，潜伏期大约3050天。
• 在口咽部上皮细胞、扁桃体腺窝上皮细胞 和B淋巴细胞中的病毒增殖感染导致病毒复 制和高水平的唾液传播，感染B细胞进入血 循环可造成全身感染