家兔实验性肺水肿参考

家兔实验性肺水肿

摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。另设空白组作为对照。结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。治疗组家兔因抢救无效死亡。空白组家兔无明显变化。结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。

关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射

一、引言

肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。

二、实验材料与实验步骤

2.1 材料

实验对象：家兔3只，雌雄不限。

实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台

实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液

2.2 实验步骤

（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组

（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。

（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水

（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）

（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按

20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。空白组只静注生理盐水。

（6）密切观察呼吸改变和气管内是否有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有无湿性罗音出现，死亡动物记录死亡时间，存活动物造病后30min 则夹住气管，放血处死动物，所有动物打开胸腔，用线在气管分叉处以防止肺水肿液流出，在结扎处以上切断气管，小心将心脏及其血管分离（勿损伤肺，把肺取出，计算肺系数，然后观察肺大体改变，并切开肺，观察切面的改变，注意有无泡沫液体流出。

三、结果

3.1呼吸曲线

图-1 实验开始时呼吸曲线

图-2 大量静脉注射生理盐水后呼吸曲线

图-3 静脉注射肾上腺素后呼吸曲线

3.2呼吸改变

实验组：开始时呼吸平稳有节律，大量滴注生理盐水后呼吸变浅慢，静脉注射肾上腺素后呼吸变深快。三十分钟后用麻醉药强行致死，呼吸停止。

3.3肺部听诊

实验组：心脏跳动频率过高，心音过密，影响肺部听诊，呼吸音未闻及。但我们推断满肺野应可闻及湿性罗音。

3.4气管内现象

实验组：注射肾上腺素后，气管内有粉红色泡沫状液体溢出。

3.5肺部外观

实验组：肺部明显水肿，体积增大，粉红色外观，手术切口处有粉红色泡沫状液体溢出。

3.6肺系数计算

动物体重（kg）

解剖后肺称重（g）

肺系数（g/kg）

实验组

2.0

32.0

16.0

治疗组

2.0

28.0

14.0

空白组

2.0

14.0

7.0

四、实验讨论

4.1建立肺水肿模型的相关讨论

临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。本次实验用大量生理盐水造成循环血量剧增，随即注射肾上腺素引起血管收缩，造成血压升高，引发急性左心衰，引起肺静脉压升高、肺微血管静水压升高，导致肺水肿。

4.2关于实验操作的相关讨论(1)首只实验家兔用戊巴比妥钠麻醉，效果不佳，可能由于久置失效，药量难以控制，造成实验无法进行。而后实验用兔换为乌拉坦耳缘注射麻醉，效果较好。另外，麻醉要严格按照剂量， (2)生理盐水滴速要密切注意，以防滴速过快造成兔猝死，或者过慢影响肺水肿模型建立。(4)处死动物我们选择用过量注射麻醉剂致死，而不采用动脉放血。原因是我们认为放血影响循环血量，从而会影响实验结果。(5)打开胸腔取肺时，要注意结扎气管分叉和血管，防止肺水肿液流出和血管破裂造成出血，从而影响肺系数的测定

结果讨论：

1. 家兔血压的正常值为：收缩压95-130mmHg，放血以后，可以观察到血压

的骤降，主要原因是由于血液的丢失，导致循环血量的减少而引起的动脉血压下降。当血压降至45mmHg以后，停止放血，可以观察到血压有所回升，主要原因是由于血容量减少和血压的降低，使容量感受器(心房和大静脉)和压力感受器(颈动脉窦和主动脉弓)传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋，当血压降低到一定的水平以后，可引起脑缺血反映，导致更加强烈的交感神经兴奋。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，造成外周血管收缩，血压升高。所以在这种情况下，就需要我们放血使血压维持在45mmHg。这是与休克早期机体的代偿反映有关的。

2. 我们知道，机体的代偿不是无限度的，经过一段时间后，当组织缺血缺氧的程度逐渐加重，会导致无氧酵解增强，乳酸生成增多，造成酸中毒。酸中毒使微血管的平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，再加上局部扩血管物质的增多，导致微循环从早期的收缩转为扩张状态，再加上血液流变学的改变，使血液淤积在微循环中，导致有效循环血量的进一步减少，血压进行性下降。所以这个阶段已经进入了休克期。如果我们同时观察微循环和尿量的改变，会更能证明这一点。

3. 在抢救的过程中，我们先进行了扩容。观察到在回输血液以后，血压略有回升，但不明显，而在回输生理盐水以后，血压了20-30mmHg，这是什麽原因呢？在休克期，机体循环血量的丢失，不仅仅是我们从股动脉放出的血液，在休克期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，血浆外渗到组织间隙；另外，组胺、激肽、心肌抑制因子等引起毛细血管通透性增高，促进了血浆外渗。所以下降的循环血量不仅仅是由于股动脉放血造成的，还包括从血管外渗到组织间隙的血浆成分。所以休克期的扩容不仅仅要补充已经丢失的血量，还要补充血浆外渗后滞留在组织间隙的血浆量。