心血管疾病病理PPT

动脉粥样硬化发生机制
脂源性学说 损伤应答学说
高脂血症 LDL进入内膜 胞 内皮受损 分泌生长因子
致突变学说 受体缺失学说
巨噬细胞清除 SMC清除
泡沫细
脂质沉积、坏死 血管壁SMC、胶原增生
粥样硬化斑块形成
动脉粥样硬化形成过程
二、基本病变
1. 内膜水肿：最早的病变，胶冻 扁平隆 起，内皮下间隙明显增宽，LDL 浸润 2. 脂纹，脂斑：泡沫细胞，生长因子， 平滑肌细胞，内皮损伤 3. 纤维斑块：纤维帽，泡沫细胞 4. 粥样斑块：坏死崩解物质，胆固醇结 晶，钙化 5.复合病变：出血、溃疡、血栓形成
好 发部位：心肌间质小血管周围结缔组织 病变：纤维素样坏死，Aschoff小体形成。 结局：心肌间质水肿，心功能不全。 Aschoff小体纤维化，影响心肌收缩力。
风湿性心肌炎
风湿性心外膜炎 Rheumatic pericarditis
病变：心包浆液性炎 心包纤维素性炎- （绒毛心） 结局：心包脏壁层粘连 纤维性心包炎
复合病变complicated lesion
1、斑块内出血 2、血栓形成 3、钙化 4、动脉瘤形成
冠状动脉粥样斑块内出血
斑块溃疡形成
动脉瘤形成
粥样硬化合并血栓形成
重要器官的动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化
好发部位 主动脉后壁及其分支开口处 (依次为腹、降、弓、升主动脉) 后果 ⑴主动脉瘤或夹层动脉瘤 ⑵主动脉瓣膜病
并发症
脑出血、高血压脑病等
病因和发病机制 •冠状动脉血栓形成 •冠状动脉痉挛 •心肌供血不足 好发部位和范围 • 心内膜下心肌梗死 • 区域性心肌梗死
病理变化
30分钟 后，糖原消失，肌红蛋白、各种酶 逸出（肌酸磷酸激酶） 6小时后，坏死心肌呈苍白色；
8~9小时呈土黄色
第4天，坏死灶周出现充血出血带
第7天，出现肉芽组织
合并症及后果
甲组溶血性链球菌有关变态反应性疾病 链球菌感染学说 链球菌毒素学说 变态反应学说 自身免疫学说 支持最
多
基本病变
非特异性炎症
纤维Baidu Nhomakorabea性炎
风湿性心外膜炎 （浆液性炎）
Aschoff巨细胞
肉芽肿性炎
Anitschkow细胞
风湿性心脏病
Rheumatic heart disease
风湿性心内膜炎 Rheumatic endocarditis
⑵ 左心室流入量减少，无明显变化。
2. 临床病理联系
⑴ 听诊: 心尖区舒张期隆隆样杂音 ⑵ X线: 左心房增大 ⑶ 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 ⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 ⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液
二尖瓣关闭不全
(mitral insufficiency)
舒张期主动脉血液返流左心室 左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血(右心衰）
动脉粥样硬化
Atherosclerosis
动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、 复合碳水化合物和血液成分的灶状沉积， 平滑肌细胞增生及胶原纤维增多，伴有坏 死及钙化等多种组合性病理变化过程。
动脉瘤形成
冠状动脉粥样硬化
好发部位 左前降支>右主干>左旋支 病变 血管壁新月形增厚 管腔偏心性狭窄 后果 冠状动脉性心脏病
临床过程
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化
心绞痛 angina pectoris
短暂性缺血缺氧而出现综合征 胸骨后阵发性压榨痛，可放射 持续数分钟
心肌梗死
myocardial infarction,MI
病变：
1.动脉系统：细动脉和小动脉痉挛 硬化（玻璃样变，纤维化） 2. 心脏： 左心室向心性肥大，心脏 增大，心肌纤维增粗核肥 大深染 3. 肾脏： 固缩肾 4. 脑： 脑出血，脑软化，视网膜 血管变化
高血压透明变性
高血压心脏病
临床分期：
1. 第一期/机能障碍期：细，小动脉痉挛， 血压升高，舒张压在12.012.3kPa(90-100mmHg) 2. 第二期/血管病变期：血管硬化，舒 张压１３.3kPa/100mmHg伴有心，脑肾 的器质性变化 3.第三期／器官病变期：明显心脑及审 的器质性改变，各种并发症出现
发部位：
二尖瓣（50%） 二尖瓣和主动脉瓣（约50%） 腱索、左心房内膜 病变：瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm、 灰白色疣状赘生物 结局：瓣膜赘生物机化 慢性心瓣膜病 左心房内膜 McCallum’s 斑
急性风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
Rheumatic myocarditis
主动脉瓣狭窄
(aortic stenosis)
血液动力学和心脏变化
收缩期左心室血液排出受阻 左心室代偿性肥大 、扩张 左心房淤血及肺淤血(左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血(右心衰）
主动脉瓣关闭不全
(aortic insufficiency)
血液动力学和心脏变化
1. 心脏破裂 心肌溶解、软化 2. 室壁瘤 坏死或瘢痕组织膨出 3. 附壁血栓形成 内膜粗糙心室纤颤 4. 心外膜炎 心外膜渗出 5. 心功能不全 心肌收缩力减弱 6. 心源性休克 心肌收缩力减弱 7. 机化瘢痕 梗死灶机化修复 8. 乳头肌功能失调 断裂
return
return
return
高血压
风湿性关节炎
Rhiumatic arthritis 浆液性 完全吸收 一般不留后遗症
风湿病皮肤病变
渗出性病变： 环型红斑 erythema annulare 增生性病变： 皮下结节 subcutaneous nodules
心瓣膜病
Valvular vitium of the heart
病因
风湿性心内膜炎 感染性心内膜炎 主动脉粥样硬化
心瓣膜病的形成
瓣膜赘生物（血栓）机化 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短 瓣膜关闭不全 腱索增粗、缩短、融合 瓣叶粘连、瓣膜增厚、瓣膜环缩窄 瓣膜口狭窄
二尖瓣狭窄（鱼口形）
二尖瓣狭窄
(mitral stenosis)
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 舒张期左心房血液流入左心室受阻 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰) 肺动脉高压, 右心代偿性肥大 右心扩张及右心房淤血 体循环淤血 (右心衰）
Hypertension
分类
原发性高血压 primary hypertension
良性高血压
恶性高血压
继发性高血压 secondary hypertension
良性高血压
Benign hypertension
病因：
1. 遗传因素 2. 职业与环境因素 3. 家族因素 4. 年龄因素
发病机制
1. 精神神经学说 2. 内分泌学说 3. 肾源学说 4. 摄钠过多学说
心血管疾病 Cardiovascular disease
正常成人心脏
大小：约为本人右拳 重量：男性约300克 女性约250克 心室壁：右心室壁厚0.25cm 左心室壁厚1cm(0.8-1.2) 心瓣膜：菲薄、柔软、半透明、富于弹性、 与乳头肌和腱索相连，腱索纤细 富有弹性。房室间为二尖瓣和三 尖瓣，主动脉和肺动脉为半月瓣。
1. 血液动力学和心脏变化
⑴ 收缩期左心室血液返流左心房 左心房代偿性扩张及肥大 左心房淤血及肺淤血 (左心衰)
肺动脉高压, 右心代偿性肥大
右心扩张及右心房淤血
体循环淤血 (右心衰）
⑵ 舒张期大量血液进入左心室， 左心室代偿性肥大、扩张
2. 临床病理联系
⑴ 听诊: 心尖区吹风样收缩期杂音 ⑵ X线: 左心房、左心室增大 ⑶ 左心房高度扩张 纤颤、涡流 附壁血栓形成 血栓栓塞 ⑷ 肺淤血：血性泡沫痰、呼吸困难、紫绀 ⑸ 体循环淤血：颈静脉怒张、器官淤血、 下肢浮肿、浆膜腔积液
正 常 心 脏
冠状动脉解剖及供血范围
左前降支 左心室前壁 室间隔前2/3 心尖部 右心室前左1/3 左旋支 左心室侧壁、 左心房 右冠状动脉 左心室后壁 室间隔后1/3、 右心室前右2/3 右心室后壁
正常主动脉瓣
正常三尖瓣、腱索、乳头肌
二尖瓣、腱索、乳头肌
风湿病 Rheymatisnm
病因及发病机制
动脉粥样硬化的涵义 粥瘤（atheroma） 脂质沉积和坏死形成的粥样病灶 硬化（sclerosis） 胶原纤维增生
一 病因发病机制 动脉粥样硬化的危险因素 1、 高脂血症 (hyperlipidemia) 高胆固醇血症：LDL、VLDL 高甘油三酯血症 2、 高血压 hypertension 3 、 吸烟 4、 性别 5、 糖尿病及高胰岛素血症 6 、 遗传因素
脂 纹
泡沫细胞
脂 斑
粥样斑块
脂纹 fatty streak
肉眼 斑点状或黄色条纹，微隆起于内膜。 镜下 泡沫细胞聚集。
纤维斑块 fibrous plaque
肉眼 灰白色斑块。 镜下 表层胶原纤维帽，深部为泡沫细胞 及细胞外脂质。 粥样斑块 atheromatous plaque
肉眼 灰黄色斑块。 镜下 表层胶原纤维帽，深部坏死物质、 泡沫细胞、胆固醇结晶、钙化。