第三节 肾的浓缩和稀释
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(管内为低渗液) (管外为高渗梯度)
([钠盐]管内＜[钠盐]管外)
因此肾外髓高渗梯度已形成。
⑷远曲小管和皮质 集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散 ↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
⑸髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透
(尿素浓度高)
对水不易通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度)
⑹肾内尿素循环：
①条件：
Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、 皮质与皮质质集合管尿素均不 通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通 透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透 +[尿素]高(当ADH↑时→远曲 小管和集合管对水的通透性 ↑→[尿素]↑)。
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管 网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小 叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾 静脉
弓形动脉的分支降入髓质形成直小血管，供应髓质区肾小管
(二)尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段递增式高渗；→髓袢 升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为低渗；→远曲 小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部为
●直小血管的逆流交换作用：
∵直小血管通透性高+降支与
升支彼此靠得很近+与髓袢并行；
∴当直小血管的血液逆流时：
降支
升支
同水平组织间液的渗透压
∨ 直小血管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
∧ 直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度
附：肾的血液供应
↓
尿液的浓缩能力降低
2.利尿药：
速尿、利尿酸
↓
抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度↓
↓
尿液的浓缩能力降低
● 速尿、利尿酸等可抑制Na+：2Cl-： K+同向转运体的功能，管腔正电位 消失，NaCl的重吸收受抑制从而干 扰尿的浓缩机制，导致利尿。
3.尿素浓度：
●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→ 髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
由髓袢的形态和功能特性决定的
⑵髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散
↓
管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度)
(管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑)
由⑴⑵肾内髓高渗梯度已 形成。
⑶髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减
第三节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗 透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；如：大量出汗、呕吐、腹泻 →缺水
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；如：大量输液、饮水 →多水
●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远 曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓 缩↓→肾性尿崩症。
集 合 管髓质 有ADH时 不易通透
外髓部不通透
易通透 但主动重吸收 内髓部易通透
2.肾髓质高渗梯度形成机制
⑴髓袢降支细段：对NaCl 不易通透 对尿素不易通 透对水高度通透
↓
水被重吸收（进入组 织间隙）
↓
管内浓度倍增
(管内为高渗梯度)
([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ([尿素]管内＜ [尿素]管外
●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减 弱。
4.直小血管的血流速：
●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换 所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能
力↓。
●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所
带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
(二)血液ADH的浓度
●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透 性↓→远曲小管、集合管对水重吸收 ↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。 如：肾衰
● 正常人尿液的渗透压可变动在501200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀 释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定 有重要的生理意义。
一、尿液浓缩、稀释的
过程和机制
研究发现，尿液的 浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结 构的逆流系统（结构基 础）； ②肾髓质高渗梯度的 状况(先决条件)；
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:
表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
水
Nacl
尿素
髓袢降支细段 高度通透 不易通透
不易通透
髓袢升支细段 不通透 高度通透
中等通透
髓袢升支粗段
远曲小管 集合 管皮质
不易通透 不易通透
不易通透
但主动重吸收
有ADH时 不易通透
不易通透
易通透 但主动重吸收
递增式高渗。
无ADH
髓质高渗梯度
ADH↑
集合管对水通透性↓
集合管对水通透性↑
集合管对水重吸收↓
集合管对水重吸收↑
低渗尿(尿稀释)
高渗尿(尿浓缩)
二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一)髓质高渗梯度的破坏
1.髓袢结构与功能：
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度
②过程：尿素出内髓集合管
→入髓袢升支细段→经髓袢升 支粗段、远曲小管、皮质与外 髓集合管→内髓集合管。
③作用：进一步增强肾内髓
高渗梯度。
⑺小结： ①形成肾髓质高
渗梯度的物质： ●外髓质：
主要是NaCl。 ●内髓质：
主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高
渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对 物质的选择性通透 →逆流倍增现象。
③血液ADH的浓度（对 水重吸收的调节作用）。
（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成 1、 与肾小管各段对水和溶质的 通透性不同有关。 2、逆流倍增现象为其产生的机制
当含NaCL溶液的液体在甲 管中向下流动时，M1膜不 断将乙管中的NaCL泵入甲 管，结果甲管液体NaCL的 浓度自下而上越来越高， 弯曲部达最大值。当液体 折返从乙管下部向上流动 时， NaCL的浓度越来越来 低。甲乙管自上而下溶液 的浓度梯度是逐渐升高的。 丙管内的液体渗透浓度低 于乙管的液体，M2膜对水 通透，丙管中的水通过渗 透作用不断进入乙管。溶 质浓度自上而下逐渐增加。
([钠盐]管内＜[钠盐]管外)
因此肾外髓高渗梯度已形成。
⑷远曲小管和皮质 集合管： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散 ↓
管内浓度倍减
(管内为低渗液)
⑸髓质集合管： 对NaCl主动转运 对尿素易通透
(尿素浓度高)
对水不易通透
(有ADH时通透)
↓
NaCl向管外扩散 尿素向管外扩散 ↓
形成肾内尿素循环
(管内外为高渗梯度)
⑹肾内尿素循环：
①条件：
Ⅰ.髓袢升支粗段、远曲小管、 皮质与皮质质集合管尿素均不 通透； Ⅱ.髓袢升支细段对尿素易通 透； Ⅲ.内髓集合管对尿素易通透 +[尿素]高(当ADH↑时→远曲 小管和集合管对水的通透性 ↑→[尿素]↑)。
腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球毛细血管 网 出球小动脉 肾周毛细血管网 小 叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾 静脉
弓形动脉的分支降入髓质形成直小血管，供应髓质区肾小管
(二)尿液浓缩和稀释的过程
尿液渗透压的变化为：髓袢降支细段递增式高渗；→髓袢 升支细段为递减式高渗；→髓袢升支粗段为低渗；→远曲 小管为低渗；→皮质部集合管由低渗→高渗；→髓质部为
●直小血管的逆流交换作用：
∵直小血管通透性高+降支与
升支彼此靠得很近+与髓袢并行；
∴当直小血管的血液逆流时：
降支
升支
同水平组织间液的渗透压
∨ 直小血管ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
∧ 直小血管
尿素和NaCl 入直小血管 水出直小血管
尿素和NaCl 出直小血管 水入直小血管
当升支离开外髓时→带走的溶 质＜水→维持髓质高渗梯度
附：肾的血液供应
↓
尿液的浓缩能力降低
2.利尿药：
速尿、利尿酸
↓
抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度↓
↓
尿液的浓缩能力降低
● 速尿、利尿酸等可抑制Na+：2Cl-： K+同向转运体的功能，管腔正电位 消失，NaCl的重吸收受抑制从而干 扰尿的浓缩机制，导致利尿。
3.尿素浓度：
●营养不良,蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→ 髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
由髓袢的形态和功能特性决定的
⑵髓袢升支细段： 对NaCl高度通透 对尿素中等通透
对水不通透
NaCl向管外扩散 尿素向管内扩散
↓
管内浓度倍减
(但仍为高渗梯度) (管外为高渗梯度)
(管内[钠盐] 渐↓) (管内[尿素] 渐↑)
由⑴⑵肾内髓高渗梯度已 形成。
⑶髓袢升支粗段： 对NaCl主动转运 对尿素不通透 对水不通透 ↓ NaCl向管外扩散 ↓ 管内浓度倍减
第三节 尿液的浓缩和稀释
概述
● 1、尿液的浓缩和稀释是根据尿渗 透压与血浆渗透压（一般为300mOsm） 相比较而确定的；
● 2、体内缺水时，尿渗透压＞血 浆渗透压，称为高渗尿表明尿被 浓缩；如：大量出汗、呕吐、腹泻 →缺水
● 3、体内水过剩时，尿渗透压＜ 血浆渗透压，称为低渗尿，表明 尿被稀释；如：大量输液、饮水 →多水
●远曲小管、集合管对ADH不敏感→远 曲小管、集合管对水重吸收↓→尿液浓 缩↓→肾性尿崩症。
集 合 管髓质 有ADH时 不易通透
外髓部不通透
易通透 但主动重吸收 内髓部易通透
2.肾髓质高渗梯度形成机制
⑴髓袢降支细段：对NaCl 不易通透 对尿素不易通 透对水高度通透
↓
水被重吸收（进入组 织间隙）
↓
管内浓度倍增
(管内为高渗梯度)
([钠盐]管内＞ [钠盐]管外) ([尿素]管内＜ [尿素]管外
●老年人蛋白质代谢率降低,尿浓缩机能也会减 弱。
4.直小血管的血流速：
●高血压合并肾损害：血流速过快→逆流交换 所带走的溶质↑→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能
力↓。
●血高粘滞综合症：血流速过慢→逆流交换所
带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿液的浓缩能力↓。
(二)血液ADH的浓度
●ADH↓→远曲小管、集合管对水通透 性↓→远曲小管、集合管对水重吸收 ↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症。
● 如果不管机体缺水或水过剩，尿渗透压 ＝血浆渗透压，称为等渗尿，表明尿的浓 缩和稀释功能减退。 如：肾衰
● 正常人尿液的渗透压可变动在501200mOsm之间，椐此可了解肾的浓缩和稀 释能力，这对维持体液平衡和渗透压恒定 有重要的生理意义。
一、尿液浓缩、稀释的
过程和机制
研究发现，尿液的 浓缩和稀释决定于： ①髓袢、集合管U形结 构的逆流系统（结构基 础）； ②肾髓质高渗梯度的 状况(先决条件)；
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性:
表8-1 髓袢、远曲小管和集合管的通透性
水
Nacl
尿素
髓袢降支细段 高度通透 不易通透
不易通透
髓袢升支细段 不通透 高度通透
中等通透
髓袢升支粗段
远曲小管 集合 管皮质
不易通透 不易通透
不易通透
但主动重吸收
有ADH时 不易通透
不易通透
易通透 但主动重吸收
递增式高渗。
无ADH
髓质高渗梯度
ADH↑
集合管对水通透性↓
集合管对水通透性↑
集合管对水重吸收↓
集合管对水重吸收↑
低渗尿(尿稀释)
高渗尿(尿浓缩)
二、影响尿液浓缩和稀释的因素
(一)髓质高渗梯度的破坏
1.髓袢结构与功能：
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或 肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度
②过程：尿素出内髓集合管
→入髓袢升支细段→经髓袢升 支粗段、远曲小管、皮质与外 髓集合管→内髓集合管。
③作用：进一步增强肾内髓
高渗梯度。
⑺小结： ①形成肾髓质高
渗梯度的物质： ●外髓质：
主要是NaCl。 ●内髓质：
主要是NaCl+尿素 ②形成肾髓质高
渗梯度的决定因素： ●逆流系统+各段对 物质的选择性通透 →逆流倍增现象。
③血液ADH的浓度（对 水重吸收的调节作用）。
（一）肾髓质渗透浓度梯度的形成 1、 与肾小管各段对水和溶质的 通透性不同有关。 2、逆流倍增现象为其产生的机制
当含NaCL溶液的液体在甲 管中向下流动时，M1膜不 断将乙管中的NaCL泵入甲 管，结果甲管液体NaCL的 浓度自下而上越来越高， 弯曲部达最大值。当液体 折返从乙管下部向上流动 时， NaCL的浓度越来越来 低。甲乙管自上而下溶液 的浓度梯度是逐渐升高的。 丙管内的液体渗透浓度低 于乙管的液体，M2膜对水 通透，丙管中的水通过渗 透作用不断进入乙管。溶 质浓度自上而下逐渐增加。