芪苈强心胶囊治疗心衰研究进展
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理论创新 组方独特 改善心衰症状 抑制心室重构
国家发改委高技术产业化项目 国家科技部863计划
国家十一五科技支撑计划合作项目 国家十二五重大专项支持
首次系统构建脉络学说，开辟慢性心衰防治新途径
气血水同治分消治疗组方原则
“气分”（神经体液调节异常）
气阳虚乏
“血分” 脉络瘀阻
（血流动力学异常）
活血通络
心力衰竭治疗模式的转变
治疗心衰的关键就是 阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构
传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “常规治疗”或“标准治疗”所取代：
ACEI/ARB 、? 受体阻滞剂、利尿剂，
有时加用地高辛
中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 -2007
临床应用常见副作用
唯一具有四类西药联合用药优势标本兼治慢性心衰的科技中药 唯一国际注册循证研究证实疗效确切治疗慢性心衰的科技中药
多靶干预 全面保护 芪苈强心治疗慢性心衰研究进展
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
பைடு நூலகம்尿量
30
25
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m (
20
e
m
u
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15
v
e
n i
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before 1 4 7 10 13 16 19 22 25 28
Time(days)
HW/BW
4
3
尿渗量
) 3000
g
k
/ l
2500
o
S C
m
s
丹参、红花
益气温阳
黄芪、附子、人参、桂枝
芪苈强心
络息成积
尿少水肿 “水分” （钠水滁留）
利水消肿
葶苈子、泽泻、香加皮
强心、利尿、扩血管 缓解心慌气短、
不能平卧、尿少水肿症状
心室重构、心脏扩大
标 兼治
本
抑制RASS与交感神经 减少心室重构
与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
慢性心衰阶段划分
疾病谱排序（ >80% ）—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……
心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生 发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶 段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。
通 络 干 预
与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05）
与雷米普利对照 抑制RAAS －明显抑制AngII （P ＜0.01）
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
变化率 % 240
200
160
对照组 地高辛片 芪苈强心组
120
80 药前
15
30
45
60
90
120
各给药组心衰犬LVMCF变化率比较
min 180
180
160
AngII(pg/mg)
140 120 100
80 60 40
20
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sham
MIcontrol
MIramipril
MI-large
MI-small
与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量
降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
与β-受体阻滞剂美托洛尔对照， 抑制心室重构—明显降低全心质量指数
及脑钠肽水平（P ＜0.05）
刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143 宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810 李佳 等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172 李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706
心肌梗死
左室重构 心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
充血性 心力衰竭
危险因素 高血压 糖尿病
心衰发生发展是一复杂、 连锁、动态的过程
终末期心脏 病死亡
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临 床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮 损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着 发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
芪苈强心胶囊
体现慢性心衰治疗的重要学术进展
在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积” 的病机新概念，总结出“气血水同治分消” 遣药组 方规律研制出芪苈强心胶囊。
气分病变与神经体液调节异常高度相关； 血分病 变与血流动力学障碍及心室重构高度相关； 水分病 变与钠水潴留高度相关。
芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流 动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌 过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生 物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
与四大类标准化治疗药物比较进一步明确其机制
心衰标准化治疗药物包括
洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）或血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）、β阻滞剂
? 洋地黄类 治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率； ? 利尿剂： 容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所 有心衰患者出现电解质紊乱； ? ACEI:起效时间往往在1—2个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功 能不全时禁用； ? β阻滞剂: 往往2-3个月后才显示疗效。 可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导 阻滞；
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
心血管事件链的概念成为慢性心衰 防治的新理念
国家发改委高技术产业化项目 国家科技部863计划
国家十一五科技支撑计划合作项目 国家十二五重大专项支持
首次系统构建脉络学说，开辟慢性心衰防治新途径
气血水同治分消治疗组方原则
“气分”（神经体液调节异常）
气阳虚乏
“血分” 脉络瘀阻
（血流动力学异常）
活血通络
心力衰竭治疗模式的转变
治疗心衰的关键就是 阻断神经内分泌的过度激活，抑制心肌重构
传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “常规治疗”或“标准治疗”所取代：
ACEI/ARB 、? 受体阻滞剂、利尿剂，
有时加用地高辛
中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 -2007
临床应用常见副作用
唯一具有四类西药联合用药优势标本兼治慢性心衰的科技中药 唯一国际注册循证研究证实疗效确切治疗慢性心衰的科技中药
多靶干预 全面保护 芪苈强心治疗慢性心衰研究进展
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
பைடு நூலகம்尿量
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黄芪、附子、人参、桂枝
芪苈强心
络息成积
尿少水肿 “水分” （钠水滁留）
利水消肿
葶苈子、泽泻、香加皮
强心、利尿、扩血管 缓解心慌气短、
不能平卧、尿少水肿症状
心室重构、心脏扩大
标 兼治
本
抑制RASS与交感神经 减少心室重构
与RASS、交感神经系统激活导致心室重构为慢性心衰病机新概念相吻合。
慢性心衰阶段划分
疾病谱排序（ >80% ）—高血压、冠心病、扩心病、糖尿病……
心血管事件链这一理论自2001年被美国AHA/ACC心衰指南所引用，根据心衰发生 发展的过程，从对心衰的高危人群，直至难治性心衰，分成 A、B、C、D四个阶 段，提供了从“防”到“治”的全面概念；以及不同阶段的治疗对策。
通 络 干 预
与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05）
与雷米普利对照 抑制RAAS －明显抑制AngII （P ＜0.01）
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
变化率 % 240
200
160
对照组 地高辛片 芪苈强心组
120
80 药前
15
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各给药组心衰犬LVMCF变化率比较
min 180
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AngII(pg/mg)
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MIramipril
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与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量
降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
与β-受体阻滞剂美托洛尔对照， 抑制心室重构—明显降低全心质量指数
及脑钠肽水平（P ＜0.05）
刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143 宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810 李佳 等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172 李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706
心肌梗死
左室重构 心室扩张
动脉粥样硬化 左室肥厚
充血性 心力衰竭
危险因素 高血压 糖尿病
心衰发生发展是一复杂、 连锁、动态的过程
终末期心脏 病死亡
心力衰竭事件链是一系列以病理生理为主线，将心力衰竭危险因子和临 床疾病连接而成的链条；高血压、糖尿病等危险因素首先引起血管内皮 损伤，动脉粥样硬化、左室肥厚，继而出现心肌梗死，左室重构，接着 发生心室扩张，心力衰竭，最终导致终末期心脏病甚至死亡。
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
芪苈强心胶囊
体现慢性心衰治疗的重要学术进展
在脉络学说指导下，提出慢性心衰“络息成积” 的病机新概念，总结出“气血水同治分消” 遣药组 方规律研制出芪苈强心胶囊。
气分病变与神经体液调节异常高度相关； 血分病 变与血流动力学障碍及心室重构高度相关； 水分病 变与钠水潴留高度相关。
芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流 动力学，显著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌 过度激活、减少心室重构，改善慢性心衰发生的生 物学基础，有助于改善心衰患者长期预后。
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
与四大类标准化治疗药物比较进一步明确其机制
心衰标准化治疗药物包括
洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI）或血管紧张素II 受体拮抗剂（ARB ）、β阻滞剂
? 洋地黄类 治疗量与中毒量接近；不能降低死亡率； ? 利尿剂： 容易造成低血压、氮质血症和电解质紊乱；因长期、大量使用几乎所 有心衰患者出现电解质紊乱； ? ACEI:起效时间往往在1—2个月，有水肿（液体潴留）时慎用，肾功 能不全时禁用； ? β阻滞剂: 往往2-3个月后才显示疗效。 可出现4 种副反应：低血压、体液潴留、心衰恶化和心动过缓或传导 阻滞；
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
目录
? 慢性心衰的药物治疗现状 ? 芪苈强心理论特色与组方分析 ? 芪苈强心基础研究
与治疗心衰四大类药物对照研究 强心作用机制研究 利尿作用机制研究 RAAS 及交感神经激活机制研究 心室重构机制研究 能量代谢机制研究
? 芪苈强心治疗慢性心衰循证医学研究
心血管事件链的概念成为慢性心衰 防治的新理念