炎症(病理学)

此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
机体这种防御反应是在进化过程中逐渐发展形成的。单细胞和 多细胞无脊椎动物对局部损伤可发生简单的防御反应，如吞噬和 清除损伤因子，但不能称为炎症。只有当生物进化到具有血管系 统时，才能发生以血管反应为中心的一系列局部和全身反应，以 稀释、局限和清除损伤因子，使机体的防御反应更趋完善，才能 称为炎症，因此，血管反应是炎症过程的中心环节。实际上炎症 是损伤因子导致的机体组织损伤和抗损伤反应两个方面矛盾斗争 过程的综合表现。
第四章 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
第二节 炎症的基本病理变化
炎症局部组织可发生一系列功能和形态的改变。虽 然炎症的表现千差万别，但其基本病理变化均表现为 局部组织的变质、渗出和增生。
一、变质
变质(alteration)是指炎症局部组织、细胞发 生的各种变性和坏死。炎区组织的变性和坏死 是由于致炎因子的直接损引起液体渗出的机制 较为复杂，其中血管壁通透性增高是液体渗出 的主要因素。
二、渗出
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渗出(exudation)是指炎症局部组织血管内的 液体、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组 织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。渗出 的成分称为渗出物或渗出液(exudate)。
渗出液若积聚于组织间隙可形成炎性水肿 (inflammatoryedema);积聚到浆膜腔则形成炎 性积液(inflammatoryhydrops)。渗出是炎症最 具特征性的变化，是机体抵抗损伤因子的主要 防御手段。
3.异常免疫反应
当机体免疫反应异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，造 成组织损伤，形成炎症。如各种类型的超敏反应，某些自身免疫 性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征等。
4.异物
二氧化硅晶体、手术缝线或者物质碎片残留体内可导致炎症。 必须指出，上述各种损伤因子作用于机体是否引起炎症以及炎 症反应的强弱程度，既与损伤因子的性质、强度和持续时间有关， 也与机体的防御功能和反应性有关。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
③随着毛细血管的开放和小静脉血管持续扩张，血流速度由快 变慢，血管壁通透性升高，导致静脉性充血。此时富含蛋白质的 液体渗出到血管外，使局部血管内血液浓缩，黏稠度增加，在扩 张的血管内充满红细胞，称为血流停滞(stasis)。血流停滞为白细 胞游出创造了条件(图4-1)。血流动力学改变的发生机制与神经(轴 突反射)、体液因素(化学介质)的作用有关。
包括细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌和寄生虫 等，可在人体内繁殖、扩散，或释放毒素和代谢产物，或诱发免 疫反应而损伤组织细胞引起炎症。生物性因子是最常见的致炎因 子，由其所致的炎症通常称为感染(infection)。
2.理化因子
物理因素如高温、低温、放射线、紫外线、电击、切割伤、挤 压伤、挫伤、扭伤等；外源性化学物质如强酸、强碱、强氧化剂、 多种毒气、松节油、巴豆油等；病理状态下体内产生的内源性代 谢产物如尿酸、尿素以及组织坏死后的崩解产物等，都可引起炎 症反应。
炎症的渗出过程是在局部血流动力学变化、 血管壁通透性增高的基础上发生发展的，炎症 介质在渗出过程中发挥重要作用。
(一)血流动力学变化
当局部组织受损伤因子刺激后，很快发生一系列血流动力学变 化。包括： ①细动脉出现迅速短暂的痉挛，仅持续几秒钟到几分钟； ②细动脉、毛细血管扩张，局部血流加快，血流量增多，形成 动脉性充血，即炎性充血(inflammatoryhyperemia),是炎症局部组 织发红和发热的原因。持续时间取决于致炎因子的强弱及炎症的 类型，长的可达几小时；
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
图4-1：炎症血流动力学变化模式图
（二）液体渗出
引起液体渗出的机制较为复杂，其中血管壁 通透性增高是液体渗出的主要因素。 此外，还与炎区组织内渗透压升高，以及炎 区血流缓慢、静脉淤血引起的毛细血管内流体 静压升高有关。
1.血管壁通透性的增加
(1)内皮细胞收缩
炎症介质如组胺、缓激肽、白细胞三烯与内皮细胞的相应受体 结合，使内皮细胞迅速发生收缩，内皮细胞间缝隙加大，是造成 血管壁通透性增高的最常见原因。这种反应仅持续15〜30分钟， 而且是可逆的，故称速发短暂反应(immediatetransientresponse), 通常发生在细静脉，可能与细静脉的内皮细胞具有较多炎症介质 受体有关，抗组胺药物可抑制此反应。