继发性高血压鉴别诊断

4
5
2.4
5.6
肾血管疾病
4
1
0.2
1.0
0.7
主动脉缩窄
1
0.1
0.2
—
—
原发性醛固酮 0.5
0.1
—
0.1
0.3
柯兴综合征
0.2
—
0.2
0.1
0.1
嗜铬细胞瘤
0.2
—
—
0.2
0.1
口服避孕药
—
—
0.2
0.8
1.0
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6
病理和发病机制
❖ 肾性高血压主要发生于： 肾实质病变 肾动脉病变
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病理和发病机制
❖大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动 脉炎等，可在主动脉各段造成狭窄。
❖颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。 ❖高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺
氧有关。
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病理和发病机制
❖口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS 而致血压增高，停药可逐渐恢复。
❖原醛时CT可能的表现
❖ 双肾上腺正常 ❖单侧大腺瘤 (>1 cm), ❖ 单侧肾上腺单支增粗, ❖单侧微腺瘤 (≤1 cm), ❖双侧大腺瘤或微腺瘤 (或两者同时存在)
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不同类型原醛的常见CT表现
❖醛固酮腺瘤：低密度结节 (通常直径 <2 cm) ❖ 特发性醛固酮增生症 ：双肾上腺正常或结节样改
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原发性醛固酮增多症
❖ 仅少部分原醛患者伴低血钾 (9% to 37%) ❖ 多见于严重病例 ❖Fra Baidu bibliotek50%肾上腺腺瘤患者及17% 特发性肾上腺增生患者 血钾
<3.5 mmol/L ❖ 低钾血症敏感性及特异性较低, 在原醛的诊断中预测价值不
大
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原发性醛固酮增多症的筛查
❖ 多囊肾的家族史 ❖ 肾脏疾病：血尿、蛋白尿、肾功能不全 ❖ 服用药物：避孕药、激素等 ❖ 阵发性头疼、心悸、焦虑、出汗 ❖ 睡眠呼吸暂停综合症
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继发性高血压的临床表现线索
❖阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质 增生
❖低钾肌无力并高血压：原发性醛固酮增多 症
❖向心性肥胖并高血压：皮质醇增多症 ❖浮肿蛋白尿并高血压：肾实质性高血压
继发性高血压
5-10%
95%
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继发性高血压
❖ 定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血 压。
❖ 临床意义： 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2.如能祛除病因，可根治高血压； 3.明确病因，药物治疗有的放矢； 4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。
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操作流程
❖ 检查前准备：
停用明显影响ARR的药物4周以上，包括：螺内酯、阿米 洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取物、 烟草
如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物2周： β受 体阻滞剂、NSAID、中枢性α受体阻滞剂、ACEI、ARB 、二氢吡啶类Ca通道拮抗剂
可使用维拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪 等控制血压
以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子
醛固酮
肾素
血管紧张素原
刺
血管紧张素I
激
分
血管紧
泌
张素转
醛
换酶
血管紧张素II
固
酮
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病理和发病机制
❖ 内分泌性高血压
皮质醇增多症：下丘脑垂体分泌ACTH样物质刺激肾上腺皮 质增生或发生肿瘤，造成肾上腺皮质激素分泌增多，钠水 潴留。 嗜铬细胞瘤：释放过量儿茶酚胺，引起阵发性或持续性血 压增高。 原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤所致醛固酮 自主性分泌过多，导致钠水潴留。
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筛查方法
❖ARR： 醛固酮肾素 比值
（aldosterone to renin ratio）
ALD(ng/dL) = ALD(nmol/L)×106
PRA(ng/ml/h)
PRA(ng/L/h)× 27.7
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❖ARR>30为阳性，敏感性约94%，特异性 70% ARR>30为阳性，敏感性约94%，特 异性70% ARR>30为阳性，敏感性约94% ，特异性70%
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继发性高血压的特征
筛查对象
❖中、重度血压升高的年轻患者 ❖症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 ❖降压药联合治疗效果差 ❖急进性和恶性高血压患者
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提示继发性高血压的病史及临床表现
❖ 高血压的病程、血压水平、治疗的反应：
顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化
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各种病因高血压的诊断频率（%）
作者、报告年份 Gifford1969
例数
N=4339
原发性高血压 89%
Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987
689
665
1000
3783
94%
94%
95.3%
92.1%
慢性肾脏疾病 5
嗜铬细胞瘤
❖10%规则：
10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童 10%瘤体在双侧 10%为多发性
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嗜铬细胞瘤的临床特点
❖阵发性血压显著升高，或持续性血压升高 阵发性加重
❖高血压与低血压交替发生 ❖伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、
大汗三联症
❖体型多消瘦 ❖CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直
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药物治疗
❖不能手术患者给予药物治疗 ❖从长期考虑, 原醛（腺瘤或单侧增生）患者
肾上腺切除术较终生用药有更好的成本效 益比 ❖双侧肾上腺增生者建议药物治疗： 盐皮质激素受体拮抗剂： 螺内酯或依普利酮
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用药剂量及注意事项：
❖安体舒通起始剂量 12.5 to 25 mg qd. ❖逐渐达到最大有效剂量， 最大量 100 mg /天. ❖依普利酮起始剂量 25 mg qd或bid. ❖如患者患慢性肾脏疾病 III 期(GFR <60
纠正低血钾，不限制钠摄入
停用口服避孕药
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操作流程
❖采血条件：
❖ 6am
起床排空膀胱
❖ 6am-8am 站立或坐或行走
❖ 保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素
❖ 小心采血，避免溶血
❖ 室温下保存，迅速送检，优先处理。低 温保存将提高肾素活性
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原发性醛固酮增多症的分型
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实验室检查
❖ 由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.常规检查
血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；
2.专业范畴检查：
血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠 呼吸监测。
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肾实质性高血压
肾血管性高血压的临床特征
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肾血管性高血压
诊断线索： ❖ 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑
及本病 ❖ 多有舒张压中、重度升高 ❖ 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 ❖ 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助
于诊断 ❖ 肾动脉造影可明确诊断
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肾血管性高血压
继发性高血压鉴别诊断
主要内容
一 继发性高血压常见病因分 类
二
继发性高血压的病理和发 病机制
三
继发性高血压的常见临床 表现
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四
继发性高血压的临床诊断 方法及治疗
高血压
❖ 高血压是一种以体循环动脉压升高为主 要特点，由多基因遗传、环境及多种危 险因素相互作用的全身性疾病。
❖ 原发性高血压
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嗜铬细胞瘤的临床诊断
❖定性诊断：血浆和尿中游离儿茶酚胺（CA ）及其代谢产物如VMA(香草基扁桃酸)测定 ，直接检测CA易出现假阴性。
径3～5cm以上
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嗜铬细胞瘤的临床特点
❖6H表现：
❖ Hypertension(高血压) ❖ Headache(头痛) ❖ Heart consciousness(心悸) ❖ Hypermetabolism(高代谢状态) ❖ Hyperglycemia(高血糖) ❖ Hyperhidrosis(多汗)
很常见 诊断线索： ➢ 肾炎病史、多囊肾家族史 ➢ 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 ➢ 镜下可见管型和红细胞 ➢ 肾功能不全
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肾实质性高血压
❖ 原发性高血压伴肾脏损害的鉴别
原发性高血压伴肾脏损害
肾实质性高血压
长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常 肾功能不良后出现高血压 肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
mL/min/1.73m²), 安体舒通及依普利酮用药要慎 重，因有高钾血症的风险。 IV期 患者应避免应用
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嗜铬细胞瘤
❖ 起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜 铬组织
❖ 持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或 阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱
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❖ 糖尿病肾病 ❖ 肾淀粉样变 ❖ 放射性肾炎 ❖ 创伤性肾损害
❖ 泌尿道阻塞所致肾脏 病变
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肾血管性高血压
❖各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分 支狭窄引起血流动力学严重障碍
❖动脉粥样硬化 ❖大动脉炎 ❖纤维肌性发育不良
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统
治疗： ❖ 经皮肾动脉成形术 ❖ 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 ❖ 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧
肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB
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原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致 水钠潴留所致
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原发性醛固酮增多症
❖ 高血压病2级 (>160-179/100-109mm Hg)(8%), 3级 (>180/110 mm Hg)(13%), 或 顽固性高血压(17-23%);
❖ 高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症; ❖ 高血压合并肾上腺偶发瘤(2%); ❖ 高血压具有早发性高血压家族史 或年轻时即发生脑血管
事件 (<40 years). ❖ 高血压原发性醛固酮增多症的1级亲属
❖ 过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、 低肾素，发病率只占高血压人群的1%
❖ •现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊 断标准大大低估了本病的发病率
❖ •Mosso报道：原醛伴有低血钾的病人只占16% ❖ •近几年世界各地的流行病学研究表明，原醛占高
血压人群5－25%
❖•有一组文献报道：2140 例未选择的高血压病人 中，原醛占7%（4.9-9.5%)
常见病因
肾性高血压
肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤
内分泌性高血压：
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病
❖ 心血管病变：
主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞
其他：
睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征 严重贫血
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
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肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： ❖ 多发性大动脉炎 ❖ 肾动脉纤维肌性发育不良 ❖ 动脉粥样硬化 发病机制： ❖ 肾动脉狭窄导致肾脏缺血， ❖ 激活RAAS
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变 ❖分泌醛固酮的肾上腺皮质癌： 通常直径 >4 cm
，偶而直径较小
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治疗
❖单侧肾上腺增生或腺瘤：腹腔镜单侧肾上 腺切除
❖如患者不能或不愿接受手术治疗：口服盐 皮质激素受体拮抗剂
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围手术期注意事项：
❖术前处理 :
➢纠正高血压和低钾血症
❖术后处理 :
➢术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性 ➢术后第1天停止补钾 ➢ 停用安体舒通，如需要减少降压药的用量
❖ 肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性， 间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小 动脉狭窄。
❖ 肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。
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肾实质性高血压病因
❖ 急性和慢性肾小球肾 炎
❖ 慢性肾盂肾炎
❖ 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良
❖ 肾结核、肾结石、肾 肿瘤
❖ 结缔组织疾病所致肾 脏病变
❖血管杂音并高血压：肾血管性高血压、主 动脉缩窄、大动脉炎
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提示继发性高血压的体征 ❖Cushing面容 ❖腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） ❖胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） ❖股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） ❖甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢） ❖主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）