病理学_水肿PPT课件
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20
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲 小管对钠的重吸收。
21
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiology
减循 少环
血 量
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II 肾上腺
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压
强大的利钠利尿作用
26
（4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外层 的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾 单位。
27
第二节 水肿类型及其特点
29
2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升
高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
30
二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
第九章 水 肿
1
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
2
教学重难点：
重点：
水肿的概念
常见水肿举例
难点：
水肿的原因及发生机制
3
水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、
3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由
通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
12
4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的
15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞
18
1.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、
滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小
球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、
肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
19
2.肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，
是引起全身性水、钠潴留的重要原 因。引起肾小管重吸收增加的因素 有：
9
2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收
到毛细血管内的主要力量，其大小 主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
10
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
11
一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心
功能不全引起肺水肿和右心功能不 全引起全身水肿。发生机制主要有：
28
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素系
统作用。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
150
2500ml
16
钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； 细胞内 10% 10mmol/L
细胞外50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入：
100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
排出：
肾、皮肤等。
17
正常人肾小球滤出的钠和水，99% 以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿 中排出，肾小球滤出和肾小管重吸 收之间保持一定平衡，肾小球滤过 下降，肾小管重吸收也相应减少， 这就是球-管平衡。
一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，
使组织液的生成和回流保持动态平衡， 这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： ②淋巴回流：
8
1.毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤
过压增加，液体从毛细血管动脉端 滤出增加，而静脉端回流减少，组 织液生成增多，如果超过淋巴回流 的代偿限度，就可出现水肿。
淋巴回流不畅
13
14
二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处
于动态平衡，可保持体液量的相对 恒定。
15
水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 2500ml
代谢水 300
尿 1000～1500
肺
350
皮肤
500
肠道
肝性水肿、营养不良性水肿。 局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋
巴管阻塞。
4
器官水肿：表现为体积增大，重 量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。
5
病理变化：皮下水肿是临床上常见， 易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。
m：组织间距离加宽，其间有淡红色 液体。
6
7
第一节 水肿的发病机制
31
Sodium and Water Retention ↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
32
三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留
33
四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入
24பைடு நூலகம்
（3）心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所
分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
25
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
心房利钠肽(ANP)
肾小管 醛固酮
22
（2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
23
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力 -R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
HO2 肾小管
（1）醛固酮增多 醛固酮能促进远曲 小管对钠的重吸收。
21
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiology
减循 少环
血 量
肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na 重吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
血管紧张素II 肾上腺
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 3.扩张血管和降低血压
强大的利钠利尿作用
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（4）肾小球滤过分数增加 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外层 的肾单位，只有小部分 通过髓旁肾 单位。
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第二节 水肿类型及其特点
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2.静脉回流障碍 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升
高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻。 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低。
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二、肾性水肿 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 1. 肾病性水肿 （1）血浆胶体渗透压下降 （2）水、钠潴留 2. 肾炎性水肿
第九章 水 肿
1
教学目标：
掌握： 水肿的概念 常见水肿举例 熟悉： 水肿的原因及发生机制
水肿的病理变化特点及对机体的影响
2
教学重难点：
重点：
水肿的概念
常见水肿举例
难点：
水肿的原因及发生机制
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水肿：液体在组织间隙内积聚过多。 积水：液体在体腔内积聚过多。 全身性水肿；心性水肿、肾性水肿、
3.毛细血管壁透性增高 正常时晶体物质和水分子可以自由
通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
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4.淋巴回流受阻 淋巴回流约占组织间液回流入血的
15% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞
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1.肾小球滤过率下降 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、
滤过压和肾血流量。主要原因有： (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小
球肾炎。 (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、
肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
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2.肾小管重吸收增加 肾小管对水、钠的重吸收功能增加，
是引起全身性水、钠潴留的重要原 因。引起肾小管重吸收增加的因素 有：
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2.血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压是将组织液回吸收
到毛细血管内的主要力量，其大小 主要取决于血浆白蛋白的含量。 这种水肿往往是全身性的，水肿液 中蛋白含量较低。
10
引起血浆白蛋白减少的原因有： ①蛋白质摄入不足 ②蛋白质合成障碍 ③机体消耗或丢失过多 ④稀释性低蛋白血症
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一、心性水肿 心性水肿可分为两种类型，即左心
功能不全引起肺水肿和右心功能不 全引起全身水肿。发生机制主要有：
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1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素系
统作用。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
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2500ml
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钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； 细胞内 10% 10mmol/L
细胞外50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入：
100-200 mmol/d WHO：5-6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
排出：
肾、皮肤等。
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正常人肾小球滤出的钠和水，99% 以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿 中排出，肾小球滤出和肾小管重吸 收之间保持一定平衡，肾小球滤过 下降，肾小管重吸收也相应减少， 这就是球-管平衡。
一、血管内外液体交换平衡失调 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，
使组织液的生成和回流保持动态平衡， 这种平衡只要取决于以下因素： ①血管内外两种力量的平衡作用： ②淋巴回流：
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1.毛细血管流体静压升高 毛细血管内流体静压升高使有效滤
过压增加，液体从毛细血管动脉端 滤出增加，而静脉端回流减少，组 织液生成增多，如果超过淋巴回流 的代偿限度，就可出现水肿。
淋巴回流不畅
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二、机体内外液体交换平衡失调 正常人每天水、钠的摄入与排出处
于动态平衡，可保持体液量的相对 恒定。
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水的平衡
病理生理学 Pathophysiology
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 2500ml
代谢水 300
尿 1000～1500
肺
350
皮肤
500
肠道
肝性水肿、营养不良性水肿。 局部性水肿；炎症、过敏、静脉或淋
巴管阻塞。
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器官水肿：表现为体积增大，重 量增加，颜色苍白，切开后有液 体流出。
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病理变化：皮下水肿是临床上常见， 易发生在组织疏松部位，如眼睑以及 身体下垂部位。
m：组织间距离加宽，其间有淡红色 液体。
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第一节 水肿的发病机制
31
Sodium and Water Retention ↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
32
三、肝性水肿 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 1. 静脉回流受阻 2. 血浆蛋白减少 3. 水、钠潴留
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四、肺水肿 肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入
24பைடு நூலகம்
（3）心房利钠肽分泌减少 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所
分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
25
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
心房利钠肽(ANP)
肾小管 醛固酮
22
（2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
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抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加
疼痛、情 绪紧张
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力 -R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
HO2 肾小管