第八版 病理生理学 休克
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昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧 失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起， 并在短时间内自然恢复。
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
⌒
心脏或 感染 过敏 脊 髓 麻 醉 或 损 心包病变 伤
⌒
血容量减少
血管床容量增加
心泵功能障碍
有效循环 血量减少
微循环功能障碍
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。
休 克
低血容量性休克
( hypovolemic shock )
失血
失液
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
一高: TPR ↑
三低: CVP, CO, BP↓
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露
胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生
3.组织因子释放入血：
创伤、烧伤→组织破坏 细菌外毒素促使中性粒细胞 合成组织因子 组织因子释放 激活外源性凝血系统 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍
5. TXA2- PGI2平衡失调
调节后微动脉和毛细血管前括约肌
后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图
舒张 舒张
毛细血管局部反馈调节示意图
C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响
压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（＋） ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。
*
不同血管对同一因素反应不同
弥散性毛细血管内凝血（DIC）
DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。
全身炎症反应综合征（ SIRS ）
血液重新分布：保证心脑血供 α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA↑ β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收 缩不明显
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
4
感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休 克。又称败血症休克。
5 过敏性休克
IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽 大量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克
感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
过敏性休克
BP ∝ Q.R 输血+升压药 实际上 （1）大量用升压药后，BP ↑ 但mortality ↑ （2）将正常动物注入升压药后→休克
3.微循环学说的创立阶段
1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起 的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋， 微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：
微循环学说的创立阶段
3．血液流变学改变 （微V流速↓） RBC易积聚 （血管通透性↑）血粘度↑ 白细胞黏附、嵌塞
微循环
血流淤滞
4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细 胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→ 持续性低血压
（三）后果
1 ．“自身输血”“自身输液”停止 淤血→cap内流体静压↑ 血浆外渗 组胺等→血管通透性↑ 血液浓缩 酸性代谢产物→组织间隙胶 自身输液停止 原蛋白亲水性↑ 静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
神经源性休克
心源性休克
（二）按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管床容量正常
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
血容量 心泵功能障碍 血管功能障碍
蒸桑拿出汗过多
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
创伤性休克
失血、疼痛、感染
烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
第一节
休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock 烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
1
失血性 / 失液性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
失血
食道静脉曲张出血
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
失液
问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
儿茶酚胺 敏感 不敏感 酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
前闸门 后闸门
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
一.
休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
亦称为休克早期、休克代偿期
(一) 微循环的改变
1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通 路关闭。
Ⅰ型变态反应
药物 青霉素、磺胺、普鲁卡因 有机碘化物
6
神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功 能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、 循环血量↓→休克
7
心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓
2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流
上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。
一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、克代偿期（二）发生机制
1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活 →血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体 的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力> 后阻力→cap流体静压↓)
2. 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞
组织灌流进一步减少
主要临床表现
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓
3.微循环学说的创立阶段
Q ∝ BP/R R ∝8ηL/πr4
Q ∝BP •πr4 /8ηL Q ∝ BP•r4
交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍， 灌流量为原1/8
1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小 BP＜80mmHg
休克综合征 （Shock syndrome）
2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
交感衰竭学说 （1）交感衰竭→血管张力↓ →血压↓
（2）休克的关键是血压↓
2.急性循环衰竭的认识阶段
休克
第二节 发生机制
微循环机制
微A与微V之间微血管的血液循环，是血液 与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
微循环的三种通路： 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放
生理功能：物质交换
2.直捷通路 组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V 功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）
休克早期临床表现及机制
二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期 (一)微循环的改变
1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩， 血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。 2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组 织细胞淤血缺氧。
（二）发生机制：
1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张 2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽）
(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细 胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）
3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）
2.
(三)休克Ⅲ期难治的机制 1. DIC
2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ） （systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） （multiorgan dysfunction syndrome）
是血压下降？
休克认识研究历史
1731年 第一阶段 第二阶段 第三阶段 第四阶段 Le Dran首次使用“shock”概念 Warren和Crile 经典描述（休克综合症） 急性循环衰竭，关键是血压下降 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 休克的细胞、体液机制
病理生理学
（Pathophysiology）
第十三章 休克 （Shock）
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤 等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构 损伤的病理过程。
是晕过去吗？(昏厥)
SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机
体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。 诊断标准： 1.体温＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分； 3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg; 4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.
肾血流持续不足——少尿或无尿
休克进展期临床表现
三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 →不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度↑，血液高凝状态；
休克Ⅲ期微循环变化
微循环改变的机制
1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
⌒
心脏或 感染 过敏 脊 髓 麻 醉 或 损 心包病变 伤
⌒
血容量减少
血管床容量增加
心泵功能障碍
有效循环 血量减少
微循环功能障碍
3. A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微A→A-V吻合支→微V 功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。
微循环的调节 A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，α受体为主。 调节微动脉和微静脉。 B. 体液调节： 收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素Ⅱ、内皮素等。 舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。
休 克
低血容量性休克
( hypovolemic shock )
失血
失液
烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈 减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
一高: TPR ↑
三低: CVP, CO, BP↓
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露
胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生
3.组织因子释放入血：
创伤、烧伤→组织破坏 细菌外毒素促使中性粒细胞 合成组织因子 组织因子释放 激活外源性凝血系统 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍
5. TXA2- PGI2平衡失调
调节后微动脉和毛细血管前括约肌
后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图
舒张 舒张
毛细血管局部反馈调节示意图
C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响
压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-） 压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（＋） ＊ 主要见于脑、肾脏血管的调节。
*
不同血管对同一因素反应不同
弥散性毛细血管内凝血（DIC）
DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。
全身炎症反应综合征（ SIRS ）
血液重新分布：保证心脑血供 α受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA↑ β受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少→收 缩不明显
主要临床表现
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
4
感染性休克
致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休 克。又称败血症休克。
5 过敏性休克
IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽 大量释放 →血管扩张，cap通透性↑→休克
感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
大肠杆菌
中毒性菌痢
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
过敏性休克
BP ∝ Q.R 输血+升压药 实际上 （1）大量用升压药后，BP ↑ 但mortality ↑ （2）将正常动物注入升压药后→休克
3.微循环学说的创立阶段
1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起 的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋， 微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：
微循环学说的创立阶段
3．血液流变学改变 （微V流速↓） RBC易积聚 （血管通透性↑）血粘度↑ 白细胞黏附、嵌塞
微循环
血流淤滞
4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细 胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→ 持续性低血压
（三）后果
1 ．“自身输血”“自身输液”停止 淤血→cap内流体静压↑ 血浆外渗 组胺等→血管通透性↑ 血液浓缩 酸性代谢产物→组织间隙胶 自身输液停止 原蛋白亲水性↑ 静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止
组织灌流量与血压及血管口径的4次方 成正比（口径更重要）
4.细胞分子水平研究阶段
20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性 休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与 细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子 大量释放等有关。
休克的病因和分类 休克的发生机制 机体代谢与功能变化 几种常见休克的特点 多器官功能障碍综合症 防治的病理生理学基础
神经源性休克
心源性休克
（二）按休克发生的起始环节分类
维持机体有效循环量的因素
血容量充足
正 常 血 液 循 环
心泵功能正常
血管床容量正常
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
三个因素决定有效循环血量和组织灌流量： 1.足够的血容量 2.正常的血管舒缩功能 3.正常的心泵功能
休克的始动环节
血容量 心泵功能障碍 血管功能障碍
蒸桑拿出汗过多
2 创伤性休克
挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩 张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克
3 烧伤性休克
血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→ 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量
晚期 感染→感染性休克
创伤性休克
失血、疼痛、感染
烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
第一节
休克的病因与分类
(一).按病因分类
失血与失液 hemorrhagic shock 烧伤 burn shock
创伤 traumatic shock 过敏 anaphylactic shock
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
1
失血性 / 失液性休克
1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。
2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。
失血
食道静脉曲张出血
食道下端静 脉丛曲张、 破裂出血
失液
问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？
儿茶酚胺 敏感 不敏感 酸中毒 耐受差（舒张） 耐受好（紧张）
前闸门 后闸门
第二节 发生机制
典型失血性休克
休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期) 休克难治期(微循环衰竭期)
一.
休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★
亦称为休克早期、休克代偿期
(一) 微循环的改变
1.微A、后微A、cap前括约肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通 路关闭。
Ⅰ型变态反应
药物 青霉素、磺胺、普鲁卡因 有机碘化物
6
神经源性休克
剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功 能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、 循环血量↓→休克
7
心源性休克
大范围心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性 心肌炎、 严重心律失常等→心输出量↓→休克 ＊特点 休克早期血压↓
2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流
上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。
一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、克代偿期（二）发生机制
1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑ ①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓ ②β受体兴奋→动静脉短路开放→ 组织缺血缺氧 2. 血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活 →血管紧张素Ⅱ促使血管收缩
（3）微循环变化的代偿意义
1）有助于动脉血压的维持 ①回心血量增加 ②心输出量增加 ③外周阻力增加
自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线” 结果：血液稀释
（3）微循环变化的代偿意义
2）有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性（Inhomogeneity） →血液重分布
自身输血 容量血管收缩→回心血量↑( cap和微V是机体 的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力> 后阻力→cap流体静压↓)
2. 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
毛细血管流体静压↑ 毛细血管通透性↑
血浆外渗 血液浓缩 红细胞聚集 微循环淤滞
组织灌流进一步减少
主要临床表现
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
3.微循环学说的创立阶段
1.休克时交感是兴奋而不是衰竭 2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓ 3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓
3.微循环学说的创立阶段
Q ∝ BP/R R ∝8ηL/πr4
Q ∝BP •πr4 /8ηL Q ∝ BP•r4
交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍， 灌流量为原1/8
1.症状描述阶段
脸色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变小 BP＜80mmHg
休克综合征 （Shock syndrome）
2.急性循环衰竭的认识阶段
大量失血是休克的始动因素
交感衰竭学说 （1）交感衰竭→血管张力↓ →血压↓
（2）休克的关键是血压↓
2.急性循环衰竭的认识阶段
休克
第二节 发生机制
微循环机制
微A与微V之间微血管的血液循环，是血液 与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。
微循环的三种通路： 1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V 20%微循环轮流交替开放
生理功能：物质交换
2.直捷通路 组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V 功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）
休克早期临床表现及机制
二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期 (一)微循环的改变
1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩， 血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。 2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组 织细胞淤血缺氧。
（二）发生机制：
1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓ → 微血管舒张 2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢 产生扩血管物质↑ （组胺、腺苷、激肽）
(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓
cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细 胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）
3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）
2.
(三)休克Ⅲ期难治的机制 1. DIC
2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ） （systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ） （multiorgan dysfunction syndrome）