炎症性肠病(中西医结合内科学)
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炎症性肠病
卢老师
炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一类多 种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎 症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是 其主要疾病类型。
溃疡性结肠炎
2.粪便检查
活动期有黏液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特 异病原体发现，排除感染性结肠炎。
3.纤维结肠镜检查
是最有价值的诊断方法，通过结肠黏膜活检，可明确病变的性质。 病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为:①黏膜血管 纹理模糊、紊乱，黏膜充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附 着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多 发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失， 假息肉及桥形黏膜等。
粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性 粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③ 隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉 芽组织增生。 (2)缓解期①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；②隐窝大小、形态 不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生。
2.病理病变
主要累及大肠黏膜和黏膜下层。范围多自肛端直肠开始，可逆行 向近端发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布。病变 特点具有弥漫性、连续性。黏膜广泛充血、水肿、糜烂及出血， 镜检可见黏膜及黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒 细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互 融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围黏膜出血及 炎症漫延。
随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展，融合成不规则的 大片溃疡，但由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深达 肌层，所以并发溃疡穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者并不多见。 少数重症或暴发型者病变累及结肠壁全层，并可发生中毒性巨结 肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔、腹膜炎、 结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。
2.脾胃虚弱
饮食不节日久，或劳倦内伤，或久病缠绵不愈，均可导致脾胃虚 弱。脾气不足，运化不健，乃致水反成湿，谷反成滞，湿滞不去， 清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。
3.肾阳虚衰
年老体弱或久病之后，损伤肾阳，命门之火不足，则不能温煦脾 土，运化失司，引起泄泻。
4.情志不调
肝失疏泄，脾气虚弱，或本有食滞或湿阻，复因情志不畅，忧思 恼怒，则气郁化火，致肝失条达，失于疏泄，横逆乘脾犯胃，脾 胃不和，运化失常，而成泄泻。若患者情绪郁滞不解，虽无食滞 或湿阻因素，亦可因遇大怒气伤或精神刺激，而发生泄泻。
本病易反复发作，导致肉芽组织增生，黏膜可形成息肉状突起， 称假性息肉。也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，导 致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。
二、中医病因病机
1.饮食不节
饮食过量，停滞不化；或恣食膏粱厚味，辛辣肥腻，湿热内生， 蕴结肠胃；或误食生冷不洁之物，导致脾胃损伤，运化失职，水 谷精微不能转输吸收，停为湿滞，而引起泄泻。
但近年患病率明显增加，重症也较常见。溃疡性结肠炎与中医 的“大瘾泻”相似，属于“泄泻”“痢疾”等病证范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制
目前大多数学者认为本病的发病既有自身免疫机制的参与，又有 遗传因素作为背景，感染和精神因素是诱发因素。其发病机制可 概括为环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动 了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。可能 由于抗原的持续刺激或（和）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应 表现为过度亢进和难于自限，最后导致组织损害。
4.钡剂灌肠检查
为重要的诊断方法。主要改变为:①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变； ②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠 管短缩，袋囊消失，呈铅管样。重型或暴发型病例一般不宜做本 检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
5.黏膜组织学检查
有活动期和缓解期的不同表现。 (1)活动期①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性
三、并发症
常有结节性红斑、关节炎、眼葡萄膜炎、口腔黏膜溃疡、慢性活 动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。并发症可有大出 血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。
【实验室及其他检查】
1.血液检查
可有轻、中度贫血。重症患者白细胞计数增高、C反应蛋白增高 及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓 解期如有血清球蛋白增加、Y球蛋白降低常预兆病情复发。
二、体征
轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙 状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹 部压痛及反跳痛。急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重 者可有高热及心动过速。病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、 水与电解质平衡失调及营养不良等表现。同时，还可有关节、皮 肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的 直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要累及大肠黏膜 和黏膜下层。临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。病情 轻重不一，多呈反复发作过程。本病可发生于任何年龄，多见 于20~40岁，亦见于儿童或老年，男女发病率无明显差别。
本病之发生常因先天禀赋不足，或素体脾胃 虚弱，或饮食不节、情志失调、感受外邪等， 导致脏腑功能失常，气机紊乱，湿热内蕴， 肠络受损，久而由脾及肾，气滞血瘀，寒热 错杂。病初与脾、胃、肠有关，后期涉及肾。 故本病是以脾胃虚弱为本，以湿热蕴结、瘀 血阻滞、痰湿停滞为标的本虚标实病证。
【临床表现】
起病多数缓慢，少数急性起病。病程 呈慢性经过，常有反复发作或持续加 重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、 劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。
一、症状
1.腹泻和黏液脓血便系炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障 碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日2~4次，或腹泻与便秘交替出 现。重者每日排便次数可多达10次以上，粪多呈糊状及稀水状，混 有黏液、脓血。
2.腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛，一般呈轻度至中度腹痛，多局限 左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛-便意 -便后缓解的规律，常伴有腹胀。严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。
卢老师
炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)是一类多 种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎 症，有终生复发倾向，溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohndisease,CD)是 其主要疾病类型。
溃疡性结肠炎
2.粪便检查
活动期有黏液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特 异病原体发现，排除感染性结肠炎。
3.纤维结肠镜检查
是最有价值的诊断方法，通过结肠黏膜活检，可明确病变的性质。 病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布，表现为:①黏膜血管 纹理模糊、紊乱，黏膜充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附 着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状；②病变明显处可见弥漫性多 发糜烂或溃疡；③慢性病变者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失， 假息肉及桥形黏膜等。
粒细胞浸润；②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性 粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；③ 隐窝上皮增生，杯状细胞减少；④可见黏膜表层糜烂、溃疡形成和肉 芽组织增生。 (2)缓解期①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；②隐窝大小、形态 不规则，排列紊乱；③腺上皮与黏膜肌层间隙增大；④潘氏细胞化生。
2.病理病变
主要累及大肠黏膜和黏膜下层。范围多自肛端直肠开始，可逆行 向近端发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布。病变 特点具有弥漫性、连续性。黏膜广泛充血、水肿、糜烂及出血， 镜检可见黏膜及黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒 细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互 融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围黏膜出血及 炎症漫延。
随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展，融合成不规则的 大片溃疡，但由于结肠病变一般限于黏膜与黏膜下层，很少深达 肌层，所以并发溃疡穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者并不多见。 少数重症或暴发型者病变累及结肠壁全层，并可发生中毒性巨结 肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔、腹膜炎、 结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。
2.脾胃虚弱
饮食不节日久，或劳倦内伤，或久病缠绵不愈，均可导致脾胃虚 弱。脾气不足，运化不健，乃致水反成湿，谷反成滞，湿滞不去， 清浊不分，混杂而下，遂成泄泻。
3.肾阳虚衰
年老体弱或久病之后，损伤肾阳，命门之火不足，则不能温煦脾 土，运化失司，引起泄泻。
4.情志不调
肝失疏泄，脾气虚弱，或本有食滞或湿阻，复因情志不畅，忧思 恼怒，则气郁化火，致肝失条达，失于疏泄，横逆乘脾犯胃，脾 胃不和，运化失常，而成泄泻。若患者情绪郁滞不解，虽无食滞 或湿阻因素，亦可因遇大怒气伤或精神刺激，而发生泄泻。
本病易反复发作，导致肉芽组织增生，黏膜可形成息肉状突起， 称假性息肉。也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，导 致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。
二、中医病因病机
1.饮食不节
饮食过量，停滞不化；或恣食膏粱厚味，辛辣肥腻，湿热内生， 蕴结肠胃；或误食生冷不洁之物，导致脾胃损伤，运化失职，水 谷精微不能转输吸收，停为湿滞，而引起泄泻。
但近年患病率明显增加，重症也较常见。溃疡性结肠炎与中医 的“大瘾泻”相似，属于“泄泻”“痢疾”等病证范畴。
【病因病理】
一、西医病因病理
1.病因及发病机制
目前大多数学者认为本病的发病既有自身免疫机制的参与，又有 遗传因素作为背景，感染和精神因素是诱发因素。其发病机制可 概括为环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动 了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程。可能 由于抗原的持续刺激或（和）免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应 表现为过度亢进和难于自限，最后导致组织损害。
4.钡剂灌肠检查
为重要的诊断方法。主要改变为:①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变； ②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损；③肠 管短缩，袋囊消失，呈铅管样。重型或暴发型病例一般不宜做本 检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。
5.黏膜组织学检查
有活动期和缓解期的不同表现。 (1)活动期①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性
三、并发症
常有结节性红斑、关节炎、眼葡萄膜炎、口腔黏膜溃疡、慢性活 动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。并发症可有大出 血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变等。
【实验室及其他检查】
1.血液检查
可有轻、中度贫血。重症患者白细胞计数增高、C反应蛋白增高 及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓 解期如有血清球蛋白增加、Y球蛋白降低常预兆病情复发。
二、体征
轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙 状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹 部压痛及反跳痛。急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重 者可有高热及心动过速。病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、 水与电解质平衡失调及营养不良等表现。同时，还可有关节、皮 肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的 直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要累及大肠黏膜 和黏膜下层。临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。病情 轻重不一，多呈反复发作过程。本病可发生于任何年龄，多见 于20~40岁，亦见于儿童或老年，男女发病率无明显差别。
本病之发生常因先天禀赋不足，或素体脾胃 虚弱，或饮食不节、情志失调、感受外邪等， 导致脏腑功能失常，气机紊乱，湿热内蕴， 肠络受损，久而由脾及肾，气滞血瘀，寒热 错杂。病初与脾、胃、肠有关，后期涉及肾。 故本病是以脾胃虚弱为本，以湿热蕴结、瘀 血阻滞、痰湿停滞为标的本虚标实病证。
【临床表现】
起病多数缓慢，少数急性起病。病程 呈慢性经过，常有反复发作或持续加 重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、 劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。
一、症状
1.腹泻和黏液脓血便系炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障 碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日2~4次，或腹泻与便秘交替出 现。重者每日排便次数可多达10次以上，粪多呈糊状及稀水状，混 有黏液、脓血。
2.腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛，一般呈轻度至中度腹痛，多局限 左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛-便意 -便后缓解的规律，常伴有腹胀。严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。