生理学ppt:尿的生成和排出

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肾血管分配
2.肾脏的血管分布



肾动脉 →叶间动脉 →弓状动脉 →小叶间动脉 →入球小动脉→肾 小球毛细血管网→ 出球小动脉 →肾小管周毛细血 管网或直小血管 →静脉
肾小球毛细血管网 管周毛细血管网 直小血管
肾血液循环的特点 (一)血流量大,主要分布在皮质
安静时:两肾血流量1200ml/min (占心输出量20 % ~50%) 流经肾皮质血流量为肾血流量的94%
终尿中的K+主要为远曲 小管集合管主细胞分泌
K+的分泌
分泌的动力来自: ①Na+顺电化学梯度通过管腔膜Na+通道主动重 吸收,管腔呈负电性 ②基侧膜Na+ 泵使小管上皮细胞内K+浓度提高
主细胞分泌K+的影响因素:
细胞外K+浓度、醛固酮、小管液流量
细胞外K+浓度刺激
分泌K+机制: 刺激Na+泵; 顶端膜对K+的通透性增高;
管-球反馈(Tubuloglomerular feedback)
(1) 概念:肾小管内液体量变化影响肾小球 滤过率和肾血流的现象。
(2) 机制:肾血流↑、肾小球滤过率↑ →小 管液流量↑→到达致密斑的 NaCl↑→致密斑发出信息→肾血流↓ 肾小球滤过率↓
(3)意义:保持肾血流、肾小球滤过率、小 管液相对恒定
(1)远曲小管始段

Na+-Cl-同向转运体,基 底侧膜上有Na+ 泵; 噻嗪类利尿药抑制Na+Cl- 同向转运体。 远曲小管始段对水相对 不通透。


3、远端小管和集合管—续2

(2)远曲小管后段、集合管
主细胞(principle):

Fra Baidu bibliotek
管腔膜上有Na+通道;基底侧膜有 Na+泵。 主动重吸收Na+,产生电位梯度 伴K+的分泌 Cl-经细胞旁路被动重吸收
(二)球旁器:
(juxtaglomerular apparatus)
球旁细胞(肾素) 致密斑(感受小管液中NaCl 的浓度) 球外系膜细胞(吞噬作用)
致密斑(MD)在髓袢升支粗段,由一群独特的肾小管 上皮细胞组成
(三)滤过膜
三层结构: 内层—毛细血管的内皮细胞 中间层—基膜(纤维网结构) 外层—肾小囊脏层上皮细胞足突裂孔膜 其中基膜是机械屏障的主要部分
第三节 重吸收及分泌
分泌NH3 分泌部位:远曲小管、集合管 酸中毒时,近端小管也分泌NH3 分泌机制:
NH3: simple diffuse NH4+ : Na + -NH4+ exchange
生理意义:分泌H+和NH3促进NaHCO3重吸收 “排酸保碱”
(四)K+的重吸收和分泌
重吸收
部位: 近端小管(67%) 机理: 主动转运(机制不清)
H2O
通过渗透被动转运
近端小管: 65% 等渗重吸收 跨细胞途径: AQP1( aquaporina ,水孔蛋白 ) 细胞旁途径 髓袢(降支细段):20% 跨细胞途径: AQP1 远曲小管和集合管 : 12% 跨细胞途径: AQP2
存在于集合管管腔膜 由抗利尿激素( antidiuretic hormone , ADH )调节
第八章
尿的生成和排出


排泄:机体将物质代谢的终产物和进入体 内的异物以及过剩的物质,经血液 循环排出体外的过程 排泄途径:呼吸器官 消化器官 皮肤 肾
肾脏是最重要的排泄器官,其排泄量大 种类多,有选择性
肾脏的功能
1、通过尿的生成和排出可实现的功能 ① 排泄代谢废物和摄入体内的异物 ② 调节机体的水、电解质、渗透压的平衡 ③ 调解酸碱平衡

生理意义:维持体内酸碱平衡
(三)NH3的分泌与 H+、 HCO3-的转运关系
近端小管:(管腔膜NH4+通透性高)
谷氨酰胺脱氨 谷氨酰胺 脱氢生成2NH4+, 谷氨酰胺酶 2HCO3-
集合管(管腔膜对NH3通透性更高)
谷氨酸根 + NH4+ α-酮戊二酸 NH4+
2HCO3NH4+通过Na+-H+逆向转运体(多) NH3单纯扩散(少) HCO3-与Na+通过基底侧膜进入 组织间液
滤过系数(Kf)

定义:是指在单位有效滤过压的驱动 下,单位时间内经过滤过膜的液体量. Kf = 滤过膜的有效通透系数 滤过膜 的面积

第二节
肾小球的滤过作用
二、影响肾小球滤过的因素 1. 肾小球毛细血管血压 2. 血浆胶体渗透压 有效滤过压 3. 肾小囊内压 与滤过平衡有关 4. 肾血浆流量
非等渗重吸收
Tubular fluid Tubular epithelial Cell
blood
Fig. Mechanism of ADH on water reabsorption
(二) HCO3-的重吸收与H+的分泌
Tubular Lumen Tubular Cell Interstitial Fluid
三层机械屏障结构
在内层及基膜层均覆盖 有带负电荷的糖蛋白
滤过效应
分子量大于70000的物质完全不能通过 电学屏障限制带负电荷的大分子通过
滤过膜的通透性
(四)肾脏的神经支配和血管分布
1.神经支配
主要是交感神经 节后末梢释放去甲肾上腺素 调节肾血流量,肾小球滤过率,肾小管 的重吸收和肾素的释放
ClHCO3-
K+ Cl
近端小管重吸收Na+的特点
① 等比等渗重吸收 65~70% 与机体是否需要Na+无关 ② 2/3 跨细胞 1/3 细胞旁路 主动形式 被动形式
③ 伴随H+的分泌以及营养物质重吸收
2、髓袢升支粗段NaCl和水的重 吸收机制
降支细段:对NaCl的通 透性低,对水通透性高 ——小管液NaCl浓度 高 升支细段:对NaCl的通 透性高,对水通透性低 ——小管液NaCl浓度 低 升支粗段:同向转运体 Na+: 2Cl: K+
内层

内皮细胞上有直径为70 -90nm的小孔,称为 窗孔(fenestration)。表 面有一层带负电荷的糖 蛋白。
中间层

有直径为2-8nm的 多角型网孔。含带负 电的蛋白质。是机械 屏障的主要部分。
外层

肾小囊脏层足细胞 足突相互交错形成 滤过裂隙膜上有4- 11nm的小孔。
机械屏障和电学屏障
1.自身调节

BP80 ~ 180mmHg范围内 波动时,肾血流量维持相对 恒定,GFR保持相对稳定 。
意义:自身调节使肾血流量 与肾泌尿功能相适应。

1.自身调节
肌源学说





灌流压80~180mmHg 入球小动脉收缩,血流减少 灌流压180~80mmHg 入球小动脉舒张,血量保持 灌流压<80mmHg 入球小动脉舒张达极限 灌流压>180mmHg 入球小动脉收缩达极限
机制:
肾血流量和肾小球滤过率↑
到达远曲小管致密斑的小管液NaCl↑
反馈抑制→
肾血流量和肾小球滤过率恢复正常
意义:维持肾小球滤过率的相对恒定。
机 制:

当肾血流量增加时,肾小球滤过率也 增加,流经远曲小管的小管液量也增 加,致密斑部位NaCI含量升高,致密 斑发出信息刺激颗粒细胞释放肾素, 导致局部生成血管紧张素Ⅱ,血管紧 张素Ⅱ引起入球小动脉收缩,口径缩 小,阻力增加,从而使肾血流量和肾 小球滤过率恢复至原来水平。此外, 肾内产生的腺苷和儿茶酚胺等也参与 管-球反馈。
醛固酮分泌增多
醛固酮的作用机制: 刺激Na+泵 增加管腔膜Na+通道数目 增加ATP生成量
(五)Ca2+的重吸收和排泄
钙的重吸收 近端小管: 80%细胞旁途径(溶剂拖曳方式) 20%跨细胞途径(顺电化学梯度) 钙的排泄的影响因素: ①甲状旁腺激素(PTH)→钙重吸收增加 ②细胞外液量增多→钙重吸收减少
5. 滤过系数
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶渗压+肾小囊内压)
第三节
肾小管和集合管的物质 转运功能
概 述
滤液量:180L/day 尿量:1.5L/day
重吸收率:99%
重吸收 Reabsorption : 小管液中的物质进入血液的过程。 分泌 Secretion: 小管上皮细胞产生的物质或血液中的物质进 入小管液中的过程。
2、内分泌作用:能生成和释放多种生物活性物质,比如 erythropoietin, renin, 1,25-二羟D3,prostaglandins, kinins 3、参与心血管活动的调节,肾脏还是糖异生的场所之一。
尿生成的过程
肾小球的滤过—生成原尿
肾小管的重吸收 肾小管的分泌和排泄
生成终尿
第一节
肾的功能结构和肾血流量
一、肾的功能解剖
(一)肾单位和集合管 (二)球旁器 (三)滤过膜
一、肾的功能解剖
(一)肾单位和集合管
肾小体 肾单位 肾小管
肾小球 肾小囊 近端小管 近曲小管 近曲小管直段 髓袢细段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远端小管 远曲小管
肾单位
皮质肾单位 近髓肾单位

(一)NaCl和水 (二)HCO3-的重吸收与H+,NH3的分

泌分泌

(三)Ca2+, K+的重吸收
二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌

(一)NaCl和水 近端小管 65 %~70% (等比等渗重吸收) 髓袢 20 % 远曲小管和集合管 12 % 主动重吸收 (调节性重吸收)
1.近端小管NaCl和水的重吸收机制-1
(三)肾血流量的神经和体液调节
神经调节: 肾交感神经活动加强,肾血管收缩,肾血流量减少
体液调节: 肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等使肾血管收 缩; PGE2和I2、CO等使肾血管舒张
第二节
肾小球的滤过功能
第二节 肾小球的滤过作用
第二节
肾小球的滤过功能
滤过作用(glomerular filtration): 血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾 小囊腔形成原尿的过程 原尿:就是血浆的超滤液(ultrafiltrate)
第二节
肾小球的滤过功能
肾小球滤过率(glomerular filtration rate): 单位时间内两肾生成的原尿量(125ml/min) 滤过分数(filtration fraction): 肾小球滤过率与每分钟的肾血浆流量的比值
125/660*100%=19%
第二节 肾小球的滤过作用
第二节 肾小球的滤过作用
一、肾小管和集合管中物质的转运方式:
简单扩散 扩散 易化扩散 溶剂拖曳(solvent drag) 渗透 离子泵 继发性主动转运
被动转运
物质转运 主动转运
两种转运途径:
跨细胞途径 (transcellular pathway) 细胞旁路 (paracellular pathway)
二、肾小管和集合管中各种物质 的重吸收与分泌
H2O NaCl H2O
NaCl H2O
NaCl
髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转运体
速尿
3、远端小管和集合管
调节性重吸收部位
NaCl
H2O
H2O
NaCl: 重吸收滤过 量的10~12%,受醛 固酮调节。 水:重吸收滤过量的 15~20% ,受抗利 尿激素调节。
H2O NaCl
3、远端小管和集合管—续1
(二)两套相互串联毛细血管网
(两者由出球小动脉相连) 1. 肾小球毛细血管网的血压高 入球小动脉分支构成 (入球小动脉粗短、出球小动脉细长) 有利于滤过 2. 肾小管周围毛细血管网的血压低 出球小动脉分支形成 有利于重吸收
二、肾血流量及其调节 1.自身调节(肌源学说;管-球反馈)
2.神经和体液调节
一、有效滤过压
(effective filtration pressure)
促进滤过的动力: 肾小球毛细血管血压 肾小囊内液的胶渗压 阻止滤过的阻力: 血浆胶渗压 肾小囊内压
有效滤过压=肾小球毛细血管血压(血浆胶渗压+肾小囊内压)
滤过平衡(filtration equilibrium)
肾小球毛细血管全长 都有滤过作用,但只 有有效滤过压为零前 的一段毛细血管才产 生滤过作用

近端小管前半段: 管腔膜: Na+-营养物 协同转运体 Na+-H+ 交换载体 基底侧膜:Na+泵 Cl-未被重吸收



1.近端小管NaCl和水的重吸收机制-2


近端小管后半段:
Na+的重吸收: ①跨细胞途径(Na+-H+ 交换) ②细胞旁路 (Cl-顺浓度梯度 Na+顺电势梯度) Cl -的重吸收: ①跨细胞途径(HCO3- Cl -)交换 ②细胞旁路
Na+
ATP

1、近端小管:

Na+ HCO3
-
K+ H+ + HCO3HCO3-
重吸收80%-90%
以CO2 形式、 优先于Cl-
+
H+
X

H2CO3
H2CO3
(乙酰唑胺) CA
Cl-
HCO3-
H2O+CO2
CO2 + H2O
(二) HCO3-的重吸收与H+的分泌--2

2、髓袢 升支粗段:重吸收15% 机制同近端小管. 3、远端小管和集合管: 润细胞主动分泌H+。
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