第三章糖代谢

营养与疾病第三章糖代谢

•糖糖(sugar)

葡萄糖糖原多聚体肝糖原

血液

氧化

，是己醛糖,

•果糖(CH2OH(CHOH)3COCH2OH)互为同分异构体

糖的利用

合成分解

糖的消化分解

α淀粉酶

α糊精酶

麦芽糖酶

蔗糖酶乳糖酶

葡萄糖随Na+经小肠上皮细胞基底面单向

油盐饭

•

血糖的来源与去路

高血压-高血糖-高血脂下丘脑

肝糖原

葡萄糖-1-磷酸

磷酸化酶

柠檬酸循环（

和草酰乙酸缩合成有三个羧基的柠檬酸,

琥珀酸,

酶则是：硫胺素焦磷酸、辅酶A

、硫辛酸、黄素腺嘌呤双核苷

的主要物质，是核黄

含有烟碱酸（维生素

的组成物之一则是泛酸

开发营养补充品

氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指细胞内伴随h h l ti

有机物氧化，利用生物氧化过程中释放的自由能，促使ADP与无机磷释放的自由能促使

酸结合生成ATP的过程。

线粒体呼吸链

重要的作用，二是有明显的抗脂质过氧化作用。

二是有明显的抗

卟啉环以四个配价键与铁原子相连，形成四配位体螯合的络合物，一般称为血红素。 卟啉环以四个配价键与铁原子相连 形成四配位体螯合的络合物 般称为血红素 根据血红素辅基的不同结构,可将细胞色素分为a、b、c和d类

COOH
2H
CH2CH2COOH 2H
SH2
+
FAD Fe*S Cytb
2e -
复合物II （琥珀酸脱氢酶） 2Cyt-Fe 2Cyt Fe2+
2e 1 －O2 2
NAD
FMNH2 2H CoQ Fe S
S
NADH + H 2H
2Cyt-Fe3+ 2e 2H+ 复合物I （NADH-泛醌还原酶） （NADH 泛醌还原酶）
2e Cyt-Fe2+ -
FMN Fe S
CoQH2
O2-
H2O
Cyt-Fe2+ Fe S Fe-S b Fe-S CoQH2 e - Cyt-Fe3+ 2
CoQ
2e
-
Cyt-Fe3+ c1
Cyt-Fe3+ a
-
Cyt-Fe2+ a3
2e
1 －O2 2
c
Cyt-Fe2+ 2 e - Cyt-Fe3+ y 2H+
y Cyt-Fe2+ 2 e Cyt-Fe3+ y 复合物IV （细胞色素c氧化酶） －
O2- H2O
复合物III （泛醌－细胞色素c还原酶） （泛醌 细胞色素c还原酶）

NADH：还原型辅基
它是由NAD+接受多种代谢产物脱氢得到的产物。 NADH所携带的高能电子是线粒体呼吸链主要电子供 体之一。

铁硫蛋白
• 铁硫蛋白(简写为Fe-S)是一种与电子传递有关的 蛋白质，它与NADH−Q还原酶的其它蛋白质组分结 合成复合物形式存在。它主要以 (2Fe-2S) 或 (4Fe-4S) 形式存在。(2Fe-2S)含有两个活泼的无 机硫和两个铁原子。铁硫蛋白通过Fe3+ ↔ Fe2+ 变化起传递电子的作用

NADH−泛醌还原酶 NADH 泛醌还原酶
• 简写为NADH−Q还原酶, 即复合物I，它的作用是 催化NADH的氧化脱氢以及Q的还原。所以它既是一 种脱氢酶，也是一种还原酶。 NADH−Q还原酶最 少含有16个多肽亚基。它的活性部分含有辅基FMN 和铁硫蛋白。 • FMN的作用是接受脱氢酶脱下来的电子和质子，形 成还原型FMNH2。还原型FMNH2可以进一步将电子 转移给Q。
•
• NADH + Q +
NADH−Q还原酶 H+ ========= NAD+
+
QH2

NADH− NADH−泛醌还原酶

泛醌
• （简写为Q）或辅酶-Q（CoQ）：它是电子 传递链中唯一的非蛋白电子载体。为一种 脂溶性醌类化合物。
O CH 3O CH 3O O CH3 ( (CH2CH C CH2)nH CH3
n 6-10 n=6-10

泛醌−细胞色素c 泛醌−细胞色素c还原酶
• 简写为QH2-cyt. c还原酶, 即复合物III, 它是线粒体内膜上的一种跨膜蛋白复合物 ，其作用是催化还原型QH2 的氧化和细胞色 素c（cyt. c）的还原。
QH2-cyt. c 还原酶
• QH2 + 2 cyt. c (Fe3+) ==== Q + 2 cyt. c (Fe2+) + 2H+
• QH2-cyt. c还原酶由9个多肽亚基组成。活 性部分主要包括细胞色素b 和c1，以及铁硫 蛋白（2Fe-2S）。

为什么？
二. 氧化磷酸化的P/O比

氧化磷酸化的抑制 1. 1 解偶联剂
解偶联剂（uncoupler）是指那些不阻断呼吸链的电 子传递，但能抑制ADP通过磷酸化作用转化为ATP的化 合物。它们也被称为氧化磷酸化解偶联剂。
最早发现的一个解偶联剂是2, 4-二硝基苯酚（2, 4dinitrophenol, DNP），它是一种弱酸性亲脂化合物，在pH7条件下， DNP以解离形式存在，不能通过线粒体内膜。但是在酸性环境中，DNP 转变为脂溶性的非解离形式，可携带质子透过线粒体内膜。这样就破坏了 电子传递形成的跨膜质子电化学梯度在解偶联剂存在时，电子沿呼吸链的 传递能正常进行，但不能偶联产生ATP，这样就使电子传递所产生的自由 能以热能的形式被消耗。由于DNP解偶联剂只专一性地抑制与呼吸链相偶 联的ATP的形成过程，因此，它不会影响底物水平的磷酸化。