花器官原基的形成

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Hale Waihona Puke ABC模型认为：A功能基因在第一 、二轮 花器官中表达，B功能基因在第二、三轮花 器官中表达，而C功能基因则在第三、四轮 表达。其中A和B、B和C可以相互重叠，但 A和C相互拮抗，即A抑制C在第一、二轮花 器官中表达，C抑制A在第三、四轮花器官 中表达。
FBP7,FBP11
D功能基因 的阐明
STK,SHP
对ABC模 型的发展
SEP1
E功能基因 的发现
SEP2 SEP3
D功能基因的阐明
对矮牵牛中胚珠发育突变体的研究发现，存在 有 决 定 胚 珠 发 育 的 MADS-box 基 因 FLORAL BINDING PROTEIN7(FBP7)和 FBP11，它们同时也影响种子的发育。 FBP11 在胚珠原基、珠被和珠柄中表达，转基因植株的花上形成异位胚珠或胎座。 如果干扰FBP11 的表达，就会在应该形成胚珠的地方发育出心皮状结构。这个发现 使人们认识到还存在有与 C 类基因功能部分重叠的 D 类基因。拟南芥中与 FBP11 同源的 D 功能基因是 AGL11（后 被 重 新 命 名 为 STK）。 FBP11 和 STK 都 属 于MADS- box 基因家族，和属于 C 类基因的 AG 亲缘关系较近 ，有相似的基因表达模式。后来的研究表明，另 外 的 两 个 基 因 SHATTERPROOF1（SHP1）SHATTERPROOF2 （SHP2）也是 D 功能基因 ，它们和 AG、STK 互为冗余地控制着胚珠的发育。
花器官原基的形成
屈子怡 杨澄悦
ABC模型的提出
被子植物花发育的ABC模型由E. Coen和E. Meyerowitz在1991年提 出。 A类基因的表达诱导萼片的发育。
A类基因和B类基因共同表达诱导 花瓣的发育。
B类基因和C类基因共同表达诱导 雄蕊的发育。
C类基因的表达诱导心皮的发育。
ABC模型模式图
E基因的发现
通过调控 ABC 基因的表达，可以人为地操作每轮花器官发育状态 ，但是，却无法使叶片转变成花器官。由此可见，这些基因虽然 对花器官的发育至关重要，但是它们并不是营养器官转化成花器 官的充分条件。这预示着由营养器官向花器官转变还有另一类花 特征基因参与。这类基因既不属于 B 功能基因，又不属于 C 功能 基因，被新命名为 E 功能基因。最近发现，AGL3 基因与 SEP1， SEP2 和 SEP3 有着类似的功能，决定着萼片的特性，属于第四个 SEP 基因，并被命名为 SEP4。通过E基因的引入，人们得到了发 展的ABC模型，即：2A+2SEP 决定萼片 ；A+2B+SEP 决定花瓣 ；2B+C+SEP 决定雄蕊；2C+2SEP 决定心皮。