内科学——炎症性肠病PPT课件
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性及预后
【病因和发病机制】
• 感染因素
--肠道正常菌群＋异常免疫反应（免疫耐受缺失） IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损(动 物模型肠道无菌环境下不发生炎症）
– 抗生素及微生态制剂有一定效果
【病因和发病机制】
• (四)免疫因素 • 肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、
发展、转归过程中始终发挥重要作用（各 种炎症介质和免疫来自节因子参与了肠粘膜 的免疫损伤）。
• 病情轻重取决于 – 病变范围 – 病型 – 病期
【临床表现】
• 消化系统（Digestive system） • 全身表现（General manifestation） • 肠外表现（Outside intestine） • 临床分型（Clinical classification）
【临床表现】
【病因和发病机制】
• IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知 肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症 反应在IBD发病中起重要作用。目前认为这 是由多因素相互作用所致，主要包括环境、 遗传、感染、免疫因素。
【病因和发病机制】
• (一)环境因素 • 近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续
增高，这一现象首先出现在社会经济高度 发达的北美、北欧，以往，该病在我国少 见，现常见。这一现象反映了环境因素微 妙但却重要的变化，如饮食、吸烟、卫生 条件等因素。
肠 鉴别诊断
临床表现 实验室和其他检查
诊断标准 鉴别诊断
罗 恩 病
炎 治疗
治疗
第一节 溃疡性结肠炎
(Ulcerative colitis , UC ）
【概述】
• 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病 因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症 性疾病。
• 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 2．腹痛
部位：无、左下或下腹部、全腹。 程度：轻→中度 性质：阵发性、痉挛性 规律：疼痛-便意-便后缓解 持续性剧烈腹痛--并发中毒性巨结肠或炎症波及 腹膜。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不
振、恶心、呕吐。
【临床表现】
环境因素对IBD发病的影响
▪ 近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 ▪ 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
日本 南美
其他 地区
▪ 饮食结构：肉食、奶制品 ▪ 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD ▪ 其他尚不明确的因素 ▪ 环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
【病因和发病机制】
• (一)消化系统表现 • 4·体征 • 轻、中度患者 ：轻压痛 • 重型或暴发性：压痛，反跳痛。 • 肠鸣音减低 --中毒性巨结肠、肠穿孔
【临床表现】
• (二)全身表现 • 一般出现在中、重型患者。
– 发热（fever）
– 乏力（weakness） – 消瘦(emaciation） – 贫血（anemia） – 低蛋白血症（hypoproteinemia） – 水电解质平衡紊乱（ disturbance of fluid
• 近年不少旨在阻断这些反应通道的生物制 剂如英夫利昔(一种抗TNF．a单抗)对IBD的 疗效已被证实。
IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌群参与
遗传易感者
肠道天然免疫和获得性免疫
启动
免疫反应和炎症
临床症状（发作与缓解交替，反复）
讲授主要内容
溃 概述
概述
疡 病理
病理
克
性 结
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
【病理】
• 组织学特点：粘膜和粘膜下层弥漫性炎症
– 活动期： • 固有膜淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润 • 中性粒细胞浸润 隐窝脓肿 溃疡
– 慢性期： • 隐窝结构紊乱，腺体变形、排列紊乱、数目 减少 • 杯状细胞减少，潘氏细胞化生 • 炎性息肉形成
【临床表现】
• 发病特点: – 起病缓慢 (少数呈急性或暴发性） – 慢性经过 – 发作期和缓解期交替
• 遗传倾向：IBD发病的另一个重要现象。
遗传因素对IBD发病的影响
• IBD在一级亲属中更为常见
ㆍ所有家庭成员均暴露于相同IBD环境因素 ㆍ家庭成员具有对IBD易感的相同遗传背景
• 阳性家族史为对照的10-30倍 • 同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同病率为4% • 遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性 • 个体基因组合决定疾病的类型、部位、临床活动
• (一)消化系统表现 • 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。黏液脓
血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血 的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便 血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见， 甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为 糊状，重可至稀水样。
• 病变限于直肠或累及乙状结肠患者，偶尔反有便 秘，这是直肠排空功能障碍所致。
• 临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复 发作的慢性病程。
• 可发生在任何年龄，多见于20～40岁。男女发病 率无明显差别。我国较欧美少见，且病情一般较 轻，但近年患病率有明显增加。
【病理】
• 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范 围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展， 甚至累及全结肠及末段回肠。
and electrolyte balance ）
【临床表现】
肠外表现（ Outside intestine manifestation）
外周关节炎
结节性红斑
随UC控制
坏疽性脓皮病 或结肠切
巩膜外层炎
除可缓解
前葡萄膜炎
或恢复
口腔复发性溃疡
关节炎 强直性脊柱炎 原发性硬化
性胆管炎
与UC并存 但与UC本 身病情变
化无关
【临床表现】
• (四)临床分型 • 按本病的病程、程度、范围及病期进行综
合分型。 • 临床分型（Clinical classification ）：
– 临床类型 – 程度 – 范围 – 病期
【临床表现】
炎症性肠病
概述
• 炎症性肠病(inflammatory bowel disease， IBD)：一类多种病因引起的、异常免疫介 导的肠道慢性及复发性炎症，有终身复发 倾向。
• 主要类型包括： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC) 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。
【病因和发病机制】
• 感染因素
--肠道正常菌群＋异常免疫反应（免疫耐受缺失） IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损(动 物模型肠道无菌环境下不发生炎症）
– 抗生素及微生态制剂有一定效果
【病因和发病机制】
• (四)免疫因素 • 肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、
发展、转归过程中始终发挥重要作用（各 种炎症介质和免疫来自节因子参与了肠粘膜 的免疫损伤）。
• 病情轻重取决于 – 病变范围 – 病型 – 病期
【临床表现】
• 消化系统（Digestive system） • 全身表现（General manifestation） • 肠外表现（Outside intestine） • 临床分型（Clinical classification）
【临床表现】
【病因和发病机制】
• IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知 肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症 反应在IBD发病中起重要作用。目前认为这 是由多因素相互作用所致，主要包括环境、 遗传、感染、免疫因素。
【病因和发病机制】
• (一)环境因素 • 近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续
增高，这一现象首先出现在社会经济高度 发达的北美、北欧，以往，该病在我国少 见，现常见。这一现象反映了环境因素微 妙但却重要的变化，如饮食、吸烟、卫生 条件等因素。
肠 鉴别诊断
临床表现 实验室和其他检查
诊断标准 鉴别诊断
罗 恩 病
炎 治疗
治疗
第一节 溃疡性结肠炎
(Ulcerative colitis , UC ）
【概述】
• 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病 因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症 性疾病。
• 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 2．腹痛
部位：无、左下或下腹部、全腹。 程度：轻→中度 性质：阵发性、痉挛性 规律：疼痛-便意-便后缓解 持续性剧烈腹痛--并发中毒性巨结肠或炎症波及 腹膜。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不
振、恶心、呕吐。
【临床表现】
环境因素对IBD发病的影响
▪ 近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 ▪ 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
日本 南美
其他 地区
▪ 饮食结构：肉食、奶制品 ▪ 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD ▪ 其他尚不明确的因素 ▪ 环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
【病因和发病机制】
• (一)消化系统表现 • 4·体征 • 轻、中度患者 ：轻压痛 • 重型或暴发性：压痛，反跳痛。 • 肠鸣音减低 --中毒性巨结肠、肠穿孔
【临床表现】
• (二)全身表现 • 一般出现在中、重型患者。
– 发热（fever）
– 乏力（weakness） – 消瘦(emaciation） – 贫血（anemia） – 低蛋白血症（hypoproteinemia） – 水电解质平衡紊乱（ disturbance of fluid
• 近年不少旨在阻断这些反应通道的生物制 剂如英夫利昔(一种抗TNF．a单抗)对IBD的 疗效已被证实。
IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌群参与
遗传易感者
肠道天然免疫和获得性免疫
启动
免疫反应和炎症
临床症状（发作与缓解交替，反复）
讲授主要内容
溃 概述
概述
疡 病理
病理
克
性 结
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
【病理】
• 组织学特点：粘膜和粘膜下层弥漫性炎症
– 活动期： • 固有膜淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润 • 中性粒细胞浸润 隐窝脓肿 溃疡
– 慢性期： • 隐窝结构紊乱，腺体变形、排列紊乱、数目 减少 • 杯状细胞减少，潘氏细胞化生 • 炎性息肉形成
【临床表现】
• 发病特点: – 起病缓慢 (少数呈急性或暴发性） – 慢性经过 – 发作期和缓解期交替
• 遗传倾向：IBD发病的另一个重要现象。
遗传因素对IBD发病的影响
• IBD在一级亲属中更为常见
ㆍ所有家庭成员均暴露于相同IBD环境因素 ㆍ家庭成员具有对IBD易感的相同遗传背景
• 阳性家族史为对照的10-30倍 • 同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同病率为4% • 遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性 • 个体基因组合决定疾病的类型、部位、临床活动
• (一)消化系统表现 • 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。黏液脓
血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血 的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便 血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见， 甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为 糊状，重可至稀水样。
• 病变限于直肠或累及乙状结肠患者，偶尔反有便 秘，这是直肠排空功能障碍所致。
• 临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复 发作的慢性病程。
• 可发生在任何年龄，多见于20～40岁。男女发病 率无明显差别。我国较欧美少见，且病情一般较 轻，但近年患病率有明显增加。
【病理】
• 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范 围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展， 甚至累及全结肠及末段回肠。
and electrolyte balance ）
【临床表现】
肠外表现（ Outside intestine manifestation）
外周关节炎
结节性红斑
随UC控制
坏疽性脓皮病 或结肠切
巩膜外层炎
除可缓解
前葡萄膜炎
或恢复
口腔复发性溃疡
关节炎 强直性脊柱炎 原发性硬化
性胆管炎
与UC并存 但与UC本 身病情变
化无关
【临床表现】
• (四)临床分型 • 按本病的病程、程度、范围及病期进行综
合分型。 • 临床分型（Clinical classification ）：
– 临床类型 – 程度 – 范围 – 病期
【临床表现】
炎症性肠病
概述
• 炎症性肠病(inflammatory bowel disease， IBD)：一类多种病因引起的、异常免疫介 导的肠道慢性及复发性炎症，有终身复发 倾向。
• 主要类型包括： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC) 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。