间歇性外斜视

▪ 卢炜等检查了100例间歇性外斜视术前 的融合范围后认为,融合功能发育不健 全是间歇性外斜视发病机制的主要因 素。由于融合功能的不协调,间歇性外 斜视的斜视角经常发生改变。
神经支配异常学说
▪ 魔术师镜子现象:1979年三井等对斜视的病因和 治疗从基础到临床进行了系统研究,他们把病人主 眼局麻后,用镊子夹住主眼内侧角膜缘,向内转方 向轻压,则外斜眼变正位,外斜消失,他们将此现象 称为魔术师镊子现象(Magician forceps phenomenon, MF)。在外斜眼作此试验,主眼则 不发生这种反射运动。故他们认为外斜视的原因 是主眼对从眼外直肌发出一种异常冲动,致使该肌 收缩从而引起外斜视
▪ ②Ⅱ级功能称为融合功能,正常融合范围为4°~+35°,-4°~+15°范围不会引起视物
疲劳的症状。间歇性外斜视的外融合力异 常,可增大至-25°,融合范围仅为外融合。 调节性内斜视的融合范围可仅为内融合。
▪ Ⅱ级功能反映的是眼动态融合功能,不同级 别的画片反映中央动态融合及周边动态融 合。当查到Ⅰ级功能而查不到Ⅱ级功能时 为动态融合功能丧失,当查到周边Ⅱ级功能
▪ 郭立云研究观察到间歇性外斜视的弱侧眼 外肌在光镜及电镜下部分肌纤维水肿、萎 缩变性，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常 又导致肌纤维能量供应不足，使该肌的有 效收缩功能容易出现障碍，弱侧眼外肌肌 力减弱，而强侧眼外肌肌力相对过强，
▪ 导致双侧眼外肌肌力不平衡，因而产生眼 位偏斜。严重者还可出现眼外肌纤维溶解 坏死，胶原纤维增生，随病情的加重，肌 纤维丢失的越多，最终导致眼外肌肌力下 降，肌纤维兴奋、松弛、调整受到破坏， 不能有效维持眼球的正常位置及建立双眼 视觉;
▪ (1)检查双眼视功能状态,视网膜对应是否正 常,融合范围大小,是否有立体视觉,是否有 单眼抑制。
双眼视机能
▪ 同视机:①Ⅰ级功能称为同时视,即一个物体, 可以同时被两只眼看到。当双眼物象被大 脑视皮质中枢融合为一时的状态,称为重合 点。正常重合点为0°,-3°~+5°可视为正 常范围。
▪ 临床上可以查到-20°~+35°的异常重合点, 重合点的存在说明静态融合功能存在;当看 到两张同时视画片查不到重合点时为有同 时视,中心融合功能丧失;当仅看到一眼画片 时,为单眼抑制发生。
▪ 例2 郝某某,男, 14岁。主诉有时视物变远2个月 余。当注意注视4~5m内物体时,出现物体变远、 变小,当放松时,症状消失。全身检查未见异常。 眼部检查:裸眼视力右1·0,左1·0;屈光检查:右 +0·50DS=1·0,左+0·50DS=1·0。双外眼未见异常, 屈光间质清晰,眼底未见异常。角膜映光-5°左右, 可控制正位;交替遮盖由外到正;双眼运动协调。 马氏杆加三棱镜中和: 33cm-6△, 6m+2△,右眼注 视同左眼注视。右眼遮盖1小时后,马氏杆加三棱 镜中和: 33cm-6△, 6m+2△。同视机:自觉斜角2°,他觉斜角-3°;融合范围-4°~+7°;立体视正 常。Titmus立体视检查60弧秒。
临床表现
▪ 常发生于儿童的早期，最初仅在看远时发 生,随着病情进展，间歇性外斜视的次数与 时间，均有所增加，最后看近时亦可发生 外斜。常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不 集中时出现。
▪ 在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快 即发生抑制，并有异常视网膜对应。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ ②由于随机点立体检查图与同视机检查时 物象经双眼进入双眼视中枢的路径不同,即 随机点立体检查图检查时,左右眼单独看不 到各自的图象,双眼像混合后产生立体视觉, 认知物象。同视机检查时,左右眼先看到各 自图象,经过融合后,才产生立体视觉。在双
眼视觉正常者这两项检查都可以获得正常 的立体视觉,看不出这两项检查的差异。
▪ 周以浙报告两例间歇外斜视小视征
▪ 例1·祁某某,男, 12岁。有时视物显远、变小半年 余。当注意看近处物体时,有时出现物体变小,变 远,多在做作业时出现。全身查体未见异常。眼部 检查:裸眼视力右0·8,左0·8。屈光检查,右0·50DC×180°=1·0,左-0·50DC×180°=1·0。 双外眼未见异常,屈光间质清晰,眼底未见异常。 角膜映光-5°~-10°,可控制正位;交替遮盖由外 到正;双眼运动协调。马氏杆加三棱镜中和: 33cm-18△,6m -10△,右眼注视同左眼注视;右眼 遮盖1小时后,马氏杆加三棱镜中和: 33cm-30△, 6m-14△,右眼注视同左眼注视。同视机:自觉斜角 -2°,他觉斜角-5°;融合范围-10°~+10°;立体视 正常。Tit-mus立体视检查40弧秒。
间歇性外斜视
黑龙江省眼科医院 张治平
▪ 间歇性外斜视是外隐斜向外显斜过渡 的一个阶段，发病率较高，以儿童早 期3～5岁发病者最多，成人中交替性 外斜视多由间歇性外斜视过渡而来。 间歇性外斜视患者斜视的发生频率及 斜视的角度极少能够自行改善，部分 患者的异常状态可能保留在某一阶段， 部分患者则呈进行性发展并过渡到恒 定性外斜视。
发病率
▪ 据统计，欧美儿童中发病率为1一2%，低 于内斜视;而在日本(外斜视发病率为3.5%， 内斜视1. 5%)
▪ 中国的香港，外斜视几乎是内斜视的两倍， 约3%左右。
1 病因及发病机制
间歇性外斜视的病因,大多数学者 认为是神经支配和解剖因素,主要是外 展和集合之间的平衡失调,集合功能不 足和融合力低下。
同视机与随机点立体检查图在双眼视 功能检查中的关系:
▪ ①随机点立体检查图设计的检查距离是 40cm,是在近距离有调节参与所查到的立体 视觉,一般称为近立体视。同视机设计进入 眼内的光线是平行光线,是无调节参与所查 到的双眼视觉,一般将第三级功能称为远立 体视。同视机可以检查同时视,融合功能,立 体视觉三级功能正常与否。
2 临床表现
▪ 常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭 合一眼 。
▪ 可合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视， 如分离性上斜视等。
▪ 成人常常是以视力相关的症状来就诊，他 们诉说有复视、视疲劳、阅读困难、头痛、 有时流泪、过多瞬目而影响工作和学习， 影响外观居第二位。
▪ 小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
▪ 在双眼视觉不正常者,例如间歇性外斜视,在 检查中就可以看出这两项检查的差异。在 随机点立体检查图检查时双眼正位,有不健 全的融合功能参与,当左右眼看到各自随机 点后即可以双眼物象混合产生立体视觉;而 同视机检查时,双眼成完全分离状,各自图象 进入眼内要经过融合后再认知才能产生立 体视觉。如果融合功能不足,双眼像不能重 合,再认知就不能产生立体视觉。
▪ (4)类似外展过强型初步检查看远时的斜视 角比看近的大，经用遮盖法可发现看近的 斜视角和看远的一样。
感觉因素
▪ (1)正常对应间歇性外斜视：用同视机检查， 在视远情况下，客观斜视角与主观斜视角 一致者为正常对应。
▪ (2)双重对应间歇性外斜视是指同时存在正 常视网膜对应与异常视网膜对应。用同视 机检查，在外斜状态时主观斜视角与客观 斜视角不一致，出现异常视网膜对应，而 正位时为正常对应。
▪ 刘桂香：ARIX基因多态性，尤其是G15A3 核昔酸突变可能是共同性外斜视的一个遗 传风险因子。
▪ 多数斜视呈现为多因素或共显性遗传模式， 即一个单一基因的两个等位基因可能与某 一表型有关，但因其表型的闭值不同可表 现为不同的表型或不发病，这与临床上观 察到的家族成员之间发病状况是一致的
眼外肌病理改变
▪ vonNoorden解释为:当病人看远时为了控制 外斜视,使用调节性集合,由于使用调节及集 合,物象变小并离远,即所谓小视症。
源自文库
▪ von Noorden1990年提出了一种少见的情 况,间歇性外斜视病人有时发生小视症,并叙 述一病人, 21岁,女性,有间歇性外斜视,在看 远时,物象在焦点处有时显远有时显近,物象 变小,好似戴上望远镜视物一样。病人有看 远-22△,看近-18△的间歇性外斜视。
视网膜对应与集合的关系
▪ 丸尾敏夫认为辐辏的有无是正常对应型和 双重对应型的特征性区别之一。
病例
▪ 某女，12岁，3岁时发现外斜，间歇出现。 ▪ VD0.2（1.2×-2.25Ds/-0.50Dc×180） ▪ VS0.2 (1.2×-3.25Ds) ▪ 同视机检查：外斜位时：无同时视 他觉斜
视角-35°，正位时：自觉斜视角=他觉斜 视角0°
▪ 绝对安静眼位：将完全不受随意的和不随 意的神经冲动支配时的眼位叫做绝对眼位。
▪ 生理安静眼位：将所有肌肉活动力减低到 最小限度的眼位，叫做生理安静眼位。
▪ 消除融象眼位：当双眼视机能遭到破坏呈 单眼视时的眼位，叫做消除融象眼位。
▪ 机能的双眼视眼位：通过视觉刺激，调节 性辐辏、融象辐辏等视运动反射，引起眼 肌活动，使两眼视线平行，即使有隐斜也 为融象机能所控制，维持两眼视机能。斜 视矫治后所要达到的痊愈眼位。
▪ NPR现象 ▪ RPR现象
调节学说
▪ AC/A比率 ▪ 近视
遗传因素
▪ 目前其病因尚未明确，但流行病学研究发 现斜视病人家族成员中斜视发生几率要高 于一般人群种族间发病率不同，以及单卵 双生子之间斜视表型高度一致性，均表明 难以排除基因参与斜视的发病。近年来， 一些学者侯川从分子水平进行了共同性斜 视基因遗传学研究，提出了一些敏感位点， 但没有明确的基因甚至是染色体定位。
融象学说
▪ 融象功能： 大脑同时接受两眼各自传来 的影像，经过大脑的综合加工处理，将两 个像合成一个，将大脑这种把影像合二为 一的机能叫做融象。
▪ 融合能力是生后逐渐发育起来的视功 能。人的两眼眶轴约呈45°分散位,而
眼位经常处于平衡状态。这除受两眼 球周围解剖因素影响外,主要由融合反 射等运动反射因素所控制。
▪ 1980年nIezAJ观察了大样本共同性斜视患 者的眼外肌，发现其超微结构发生了改变。
▪ 国内张繁友等通过研究发现，共同性斜视 患者眼外肌萎缩、玻璃样变，肌纤维走行 紊乱，溶解坏死的肌纤维散在分布于增生 的胶原组织中。
▪ 李月平：光镜下组织切片横断面上大量胶 原组织代替正常肌组织，仅残留少量肌纤 维，这些肌纤维排列紊乱、疏松，间隙变 大，胶原增多。
3 间歇性外斜视的分型
▪ 间歇性外斜视可根据运动和感觉两方面因 素进行分类。
运动因素：共有四型
▪ (1)外展过强型看远的斜视角大于看近的， 至少大15△AC/A比值高。
▪ (2)基本型看近和看远的斜视角基本相似， 差别不超过10△AC/A比值正常。
▪ (3)集合不足型看近的斜视角大于看远的， 至少大15△，AC/A比值低。
而查不到Ⅰ级功能时说明有中央小抑制暗 点。
▪ ③Ⅲ级功能称为立体视觉。同视机立体画 片有定性画片及定量画片,定性画片可以查 到立体视觉有无;定量画片查立体视敏度。
▪ 随机点立体检查图:立体视敏度的检出说明 立体视觉的存在,正常范围≤100″。立体
视觉的存在表明静态融合存在,无单眼抑制 或单眼抑制范围小。
4 术前检查
▪ 斜视矫正术的成功除了与术者手术技巧相 关外,还依赖于合理的手术设计,这就必须做 到以下3点。
▪ 1·精确的检查与测量 ▪ 2·充分了解、认真分析患者资料。 ▪ 3·根据检测结果及对患者资料的理解,结合
临床经验做出合乎逻辑的诊断,提出恰当的 治疗方案。
精确的检查与测量
▪ 包括检查视力、睫状肌麻痹下验光及确定 有无弱视或屈光性调节因素。
▪ 间歇性外斜视患者内直肌若长期处于松弛 状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及 配偶肌也出现一系列继发性改变。这与临 床上间歇性外斜视患者随病程变长，表现 为斜视度数增大、眼疲劳、逐渐不能控制 正位，视功能及眼球运动障碍等表现相吻 合。
分子水平的研究
▪ 刘桂香研究测定了共同性外斜视病人内直肌纤维 结合素和蛋白聚糖含量，并与正常人、不同类型 外斜视、不同临床指标对照，发现外斜视组内直 肌纤维结合素含量显著低于正常（P=0.0000）， 恒定性外斜视亚组也显著低于间歇性外斜视亚组 (P=0.0011);而蛋白聚糖含量不论在斜视组和正常 组，还是在间歇性和恒定性外斜视之间均无显著 性差异(p值分别为0.4999和0.0915)。上述结果说 明，随着间歇性外斜视病情的发展，内直肌中的 纤维结合素含量逐渐降低，其弹性和张力减弱， 外斜视程度加重，并最终演变成恒定性外斜视。