糖尿病课件.ppt
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。
ppt课件完整
34
磺脲类药的种类、剂量和作用时间
剂量范围 （mg/d) 甲苯磺丁脲 500~3000
日服药 生物半
作用时间(h)
次数 衰期(h) 开始 最强 持续
2~3 4~8 0.5 4~6 6~12
格列本脲 格列吡嗪 格列齐特 格列喹酮 格列美脲
ppt课件完整
30
ppt课件完整
31
五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）
ppt课件完整
32
ppt课件完整
33
（一）促胰岛素分泌剂
1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
症状不典型者，需另一天再次证实。
ppt课件完整
27
（三）1型与2型糖尿病的鉴别
1型
2型
起病年龄及峰值
<30岁，12～14岁 >40岁，60～65岁
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
不典型，或无症状
急性并发症
酮症倾向大
酮症倾向小
慢性并发症
心血管
较少
>70%,主要死因
ppt课件完整
15
(二) 微血管病变
微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增 厚是糖尿病微血管病变的典型改变。
蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
ppt课件完整
16
1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
ppt课件完整
2
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
ppt课件完整
3
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）
Байду номын сангаас一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性
ppt课件完整
17
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
ppt课件完整
18
3.其他 糖尿病性心肌病
ppt课件完整
19
（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变
25
2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类
正常 <7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8～11.1 mmol/l
( 140～<199mg/dl) 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l (200mg/dl)
ppt课件完整
26
3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。
肾病
30%～45%，主要死因
5%～10%
脑血管
较少
较多
胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏
峰值延迟或不足
胰岛素治疗及反应
依赖，敏感
不依赖，抵抗
ppt课件完整
28
ppt课件完整
29
不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等
ppt课件完整
12
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
ppt课件完整
13
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
ppt课件完整
14
冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常
ppt课件完整
20
（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外
伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
ppt课件完整
21
ppt课件完整
22
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
ppt课件完整
9
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
ppt课件完整
10
一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
ppt课件完整
11
（二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
ppt课件完整
4
病因和发病机制
ppt课件完整
5
ppt课件完整
6
ppt课件完整
7
ppt课件完整
8
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
ppt课件完整
23
ppt课件完整
24
诊断标准
1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 <6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次
证实)
ppt课件完整
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
ppt课件完整
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖
ppt课件完整
34
磺脲类药的种类、剂量和作用时间
剂量范围 （mg/d) 甲苯磺丁脲 500~3000
日服药 生物半
作用时间(h)
次数 衰期(h) 开始 最强 持续
2~3 4~8 0.5 4~6 6~12
格列本脲 格列吡嗪 格列齐特 格列喹酮 格列美脲
ppt课件完整
30
ppt课件完整
31
五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）
ppt课件完整
32
ppt课件完整
33
（一）促胰岛素分泌剂
1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏
Ⅰ期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加
Ⅱ期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白 排泄率（AER)正常或间歇性增高
Ⅲ期 早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/min Ⅳ期 临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量 >300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h, 肾小球滤过率下 降，浮肿和高血压 Ⅴ期 尿毒症
症状不典型者，需另一天再次证实。
ppt课件完整
27
（三）1型与2型糖尿病的鉴别
1型
2型
起病年龄及峰值
<30岁，12～14岁 >40岁，60～65岁
起病方式
急
缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型
不典型，或无症状
急性并发症
酮症倾向大
酮症倾向小
慢性并发症
心血管
较少
>70%,主要死因
ppt课件完整
15
(二) 微血管病变
微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增 厚是糖尿病微血管病变的典型改变。
蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、 血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异 常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变 的发生、发展有关。
ppt课件完整
16
1．糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化
尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。
ppt课件完整
2
概述
由多种病因引起的、以慢性高血糖为特 征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和 作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化 合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢 异常。
ppt课件完整
3
糖尿病分类
糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）
Байду номын сангаас一）1 型糖尿病（B细胞破坏，胰岛素绝对不足） 1.免疫介导（急发型、缓发型） 2.特发性
ppt课件完整
17
2．糖尿病性视网膜病变 Ⅰ期 微血管瘤，出血 Ⅱ 期 微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ 期 出现棉絮状软性渗出 Ⅳ 期 新生血管形成，玻璃体出血 Ⅴ 期 机化物形成 Ⅵ 期 视网膜脱离，失明
ppt课件完整
18
3.其他 糖尿病性心肌病
ppt课件完整
19
（三）糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变
25
2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类
正常 <7.7mmol/l 糖耐量减低 7.8～11.1 mmol/l
( 140～<199mg/dl) 糖尿病 ≥ 11.1mmol/l (200mg/dl)
ppt课件完整
26
3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。
肾病
30%～45%，主要死因
5%～10%
脑血管
较少
较多
胰岛素及C肽释放试验 低下或缺乏
峰值延迟或不足
胰岛素治疗及反应
依赖，敏感
不依赖，抵抗
ppt课件完整
28
ppt课件完整
29
不宜进行体育锻炼者： （1）1型DM病情未稳定 （2）合并糖尿病肾病者 （3）伴眼底病变者 （4）严重高血压或缺血性心脏病 （5）糖尿病足 （6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等
ppt课件完整
12
三、慢性并发症
（一） 大血管病变 （二） 微血管病变
1．糖尿病肾病 2．糖尿病性视网膜病变 3．糖尿病心肌病 （三）神经病变 （四）眼的其他病变 （五）糖尿病足
ppt课件完整
13
（一） 大血管病变 1．动脉粥样硬化
ppt课件完整
14
冠状动脉 冠心病 脑血管 脑梗死 肾动脉 外周血管 下肢动脉粥样硬化
感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常
ppt课件完整
20
（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫
状体病变等
（五）糖尿病足 末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外
伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽
ppt课件完整
21
ppt课件完整
22
胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮 体，导致酮症酸中毒 蛋白质 合成减弱，分解加速，负氮平衡
ppt课件完整
9
临床表现
一、代谢紊乱症候群 二、急性并发症和伴发病 三、慢性并发症
ppt课件完整
10
一、代谢紊乱症候群
多尿 多饮 多食 消瘦 乏力、皮肤瘙痒、视物模糊
ppt课件完整
11
（二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）
ppt课件完整
4
病因和发病机制
ppt课件完整
5
ppt课件完整
6
ppt课件完整
7
ppt课件完整
8
病理生理
胰岛素绝对或相对不足 葡萄糖 肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝
糖输出增多 脂肪 脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少
脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度 升高
ppt课件完整
23
ppt课件完整
24
诊断标准
1. 空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 <6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高（IFG）6.1～6.9mmol/l (110～<125 mg/dl) 糖尿病≥7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次
证实)
ppt课件完整
代谢疾病和营养疾病
糖尿病
（Diabetes Mellitus)
ppt课件完整
1
学习目的和要求
1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现 和常见的并发症。
2．了解糖尿病的分类。 3. 了解长期良好控制糖尿病的重要意义。 4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则 5．掌握口服降糖药和胰岛素的使用 6．掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖