失血性休克 ppt课件

缺血缺氧期微循环变化
1、微循环小血管 持续收缩
2、毛细血管前阻 力↑↑>后阻力↑
3、关闭的毛细血 管增多
4、血液经动–静 脉短路和直捷通 路迅速流入微静 脉
5、灌流特点：少 灌少流、灌少于 流
微循环缺血缺氧对机体的影响
(1) 有利于维持动脉BP
1）回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑ 醛固酮↑: 肾小管重吸收钠水↑
颅内压增高、脑疝
脑水肿
胃肠道损害
胃肠道粘膜 缺血、缺氧， 糜烂
应激性溃疡
消化道出血
粘膜屏障 功能受损
细菌和毒 素移位
败血症或 脓毒血症
肝功能受损
灌注压↓ 肝缺血、缺氧 肝小叶坏死 解毒、代谢功能受损 内毒素血症
临床表现
失血性休克的临床表现 可用5P表示
pallor （皮肤苍白） perspiration（冷汗） prostration（虚脱状态） pulselessness（脉搏细弱） pulmonary deficiency呼吸急促困难
失血性休克
失血性休克的定义
失血性休克是指因较大的血管破裂 丢失大量血液，引起循环血量锐减 所致的休克。其特点为静脉压降低、 外周血管阻力增高和心动过速。
失血性休克的常见病因
严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内 脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消 化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲 张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起 的咯血；泌尿系出血引起的血尿；女性生殖道 出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等 出血、动脉瘤破裂出血等内出血。
皮肤淤血缺血
肾血流量 少尿 无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠昏迷
皮肤紫绀 发花
失血性休克分级：
Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%； Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30% Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～
40%； Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。
2） 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑
3）外周阻力↑
(2) 有利于心脑血供
上述代偿反应的结果
* 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布
保证心、脑重要器官的灌注
微循环的变化-扩张期-抑制期
休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓
肺功能损害
灌注压↓ 肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿 肺上皮细胞受损——肺不张 急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory distress syndrome）
肾功能受损
* 休克代偿期—尿量减少 * 休克进展—皮质缺血坏死— 急性肾衰—尿少甚至无尿
脑功能受损
脑灌注下降 脑缺氧、CO2潴留、酸中毒
失血性休克病理生理
实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代 偿反应及失代偿过程
一、微循环的变化 二、体液代谢的改变 三、内脏器官的继发性损害
一、微循环的变化
* 微循环收缩期—休克代偿期 * 微循环扩张期—休克抑制期 * 微循环衰竭期—休克失代偿期
休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期
微循环的变化-收缩期-代偿期
微循环衰竭对机体的影响
DIC、重要器官功能衰竭
二、体液代谢的改变
交感-肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
垂体后叶-抗利尿激素
酸性产物-代谢性酸中毒
有害因子
主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：心 肌抑制因子（MDF-myocardial depressant factor）、缓激肽、 血栓素、白三烯等。
休克加重 毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑ 血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑
淤血期微循环变化
1、前阻力血管 扩张，微静脉 持续收缩
2、前阻力小于 后阻力
3、毛细血管开 放数目增多
4、灌流特点: 灌 而少流，灌大 于流
微循环淤血对机体的影响
(1) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍
三、内脏器官的继发性损害
器官功能障碍 心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期ARDS； 肾----急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。
多器官衰竭--2个或2个以上器官功能障碍的综 合症。
心脏功能损害
* 冠状动脉灌注不足——心肌受损 * 酸中毒、高血钾——抑制心肌 * 心肌抑制因子——心肌收缩力 * 心肌微循环血栓——心肌坏死
休克前期（代偿期）
* 神志 清楚 紧张 烦躁
* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白
* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常
舒பைடு நூலகம்压↑ 脉压差↓ * 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常
休克前期（代偿期）
交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌
心率加快 CNS 心收缩力↑ 兴奋
汗腺 分泌↑
皮肤缺血
腹腔内脏、 皮肤等血管 收缩，内脏 缺血
出血量的临床估计方法
1.放射性同位素测定 为准确可靠的方法，但费时实用 性差，且需特殊设备。常用51Cr标记红细胞、125Ⅰ标 记白蛋白方法。
2.脉搏
90~100 失血 500 ml
100~120
500~1000 ml
>120
>1000 ml
3.收缩压 80~90 失血 500 ml
60~80
500~1000 ml
微循环的变化-衰竭期-失代偿期
毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒 ↓
红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓 ↓
弥漫性血管内凝血（DIC） ↓
血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶 ↓
器官功能损害
DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管 内出血→休克恶化。
衰竭期微循环变化
1、微循环血 管麻痹扩张 2、 血细胞 黏附聚集加 重，微血栓 形成 3、灌流特点: 不灌不流， 灌流停止
<60
>1000 ml
脉搏细速 烦躁 脸色苍白 手足 脉压减少 不安 四肢冰冷 湿冷
尿量减少 肛温降低
休克期（抑制期）
* 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差↓测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量