垂体微腺瘤诊断
垂体微腺瘤的诊断
垂体胚胎发育：
·胚胎发育第3,-4周，消化管的颊泡发育成一憩室样结构——Rathke囊袋·囊袋内细胞向颅则生长，形成颅咽管·颅咽管末端与来源于神经管的漏斗部相连接。
·胚胎11～12周，颅咽管消失·随后Rathke囊袋的前、后壁增生，形成垂体前叶的前部和中部·漏斗部增生形成垂体后叶
垂体前叶细胞生理学： 具有5种分泌功能细胞
·生长激素(growth hormone，GH)
·促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic hormone，ACTH)
·促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)
·催乳激素(prolactin，PRL)
·促性腺激素(gonadotropic hormone，GnH)。
垂体细胞分泌及分布规律性：
·ACTH细胞→ACTH+脂激素(β-LPH)
·GnH细胞→卵泡刺激素(FSH)+黄体生成素(LH)
·GH+PRL细胞-前叶两侧
·ACTH细胞-前叶中央区
·TSH细胞-正前方
垂体微腺瘤： ·微腺瘤小于lcm·绝大多数起源于前叶→腺瘤·后叶肿瘤→垂体细胞瘤
垂体微腺瘤发病机制： ·垂体本身缺陷·下丘脑功能失调·基因突变·多种原癌基因生长刺激蛋白基因等。
垂体微腺瘤分类：
·分泌性腺瘤65％～80％： 单激素分泌腺瘤、多激素分泌腺瘤
·无分泌功能腺瘤20％～35％
·未分化细胞瘤
·瘤样细胞瘤
单激素分泌腺瘤： ·PRL腺瘤40％～60％·GH腺瘤20％～30％·ACTH腺瘤5％～l5％·TSH腺瘤罕见<1％·GnH或FSH/LH 腺瘤＜1%。
PRL腺瘤： ·最常见·女性，泌乳一闭经·男性，阳萎、性功能减退·PRL浓度>200n9／ml·特征： 电镜下线粒体内嗜锇颗粒，错位胞溢。
GH腺瘤： ·巨人症·肢端肥大症·巨人肢端肥大症·GH↑→全身代谢紊乱·骨骼、软组织、内脏增大·早期垂体功能亢进·晚期垂体功能减退。
ACTH腺瘤： ·皮质醇增多症(库欣综合症)·脂肪、蛋白质、电解质紊乱·性功能障碍、抵抗力减退·水牛背、满月脸、皮下紫纹·高血压。
TSH腺瘤： ·垂体性甲亢·甲状腺肿大、突眼不明显·血TSH、T3T4↑·肿瘤多呈侵蚀性。
GnH或FSH／LH腺瘤： ·瘤细胞可分泌FSH、及LH·原发少见、继发常见·电镜： 瘤细胞部分发育成熟、部分不成熟。
多激素分泌腺瘤： ·混合性腺瘤、混合症状·嗜酸干细胞瘤少见·催乳生长激素细胞腺瘤
无分泌功能腺瘤： ·未分化细胞瘤垂体前叶功能低下，垂体性侏儒症·瘤样细胞瘤垂体后叶功能低下，尿崩症，下丘脑垂体性肥胖，视神经受压症状等。
垂体微腺瘤诊断： 内分泌功能测定、影像学诊断
内分泌功能测定： ·垂体肾上腺皮质功能测定·垂体催乳素PRL测定·生长激素GH功能测定·甲状腺激素功能测定·促性腺激素GnH功能测定
内分泌功能测定： ·垂体内分泌激素既受下丘脑促激素和抑激素的支配，同时亦调节其相应的靶腺功能，并受到靶腺激素正负的调节·激素检测技术的改进： 放免法 (RIA)·免疫放射计量法(IRMA)·免疫化学发光法(IcMA)
垂体肾上腺皮质功能测定： ·库欣综合征(Cushion'S syndrome)或皮质醇增多症·上源性(库欣病，cushing's disease垂体腺瘤)·下源性(肾上腺腺瘤)及异位性(不同癌症)·测定血皮质醇和24h尿游离皮质醇(UFCl·凡其值逾常者可能为库欣综合征·分别于白昼和午夜测定血皮质醇了解其昼夜节律变化正常与否·凡其昼夜节律消失者属库欣综合征
血ACTH测定： ·血ACTH值低于正常属肾上腺性·血ACTH值高于200pg／ml属异位性·血ACTH值正常或稍偏高属垂体性·在皮质醇升高情况下通过负反馈作用应抑制垂体ACTH分泌,如ACTH值正常，实际上已偏高·血ACTH值介于100-200pg／ml者-动态功能试验及同族激素如促脂激素(β-LPH)等测定，以利鉴别垂体性或异位性
CRF动态试验： ·血ACTH基础值升高>／50％．血皮质醇升高>／20％，支持垂体性·如不及此值，则支持异位性或肾上腺性
岩下静脉窦直接采血测定： ACTH·岩下窦血直接受纳同侧垂体血的回流·岩下窦血与外周血ACTH比值≥2.1属垂体ACTH分泌增多，支持垂体性·若比值≤1.5，属异位性·双侧岩下窦血ACTH比值≥1.4，则ACTH瘤偏于一侧
地塞米松(Dx)抑制试验： ·服DX前后，测血皮质醇，24h尿UFC，17-羟皮质类固醇，17-酮类固醇。(1)小剂量DX5mg／d po 试验．测定值下降>50％属单纯性肥胖，<50％属库欣综合征；(2)大剂量DX8mg／d p0试验．测定值下降，>50％属垂体性，<50％属肾上腺性
垂体催乳素PRL测定： ·血PRL正常值为<20ng／ml·垂体PRL瘤时，血PRL个·影响高PRL血症因素很多生理性、药理性、病理性等
生理因素PRL↑： ·妊娠↑↑↑·睡眠↑↑·产后： 无护理↑↑·有护理↑↑↑·乳头刺激(非产后)↑·性交(女)↑·各种刺激↑·新生儿↑·运动↑·精氨酸↑·妇科检查↑·静脉穿刺↑
药理因素PRL↑．TRH ↑↑·治疗精神药物(多巴胺拮抗药)利培酮↑↑吩噻嗪↑↑丁酰苯↑↑苯扎明↑↑ 氟哌啶醇↑↑甲氧氯普胺↑↑·匹莫齐特↑↑α-甲基多巴↑利舍平↑阿↑个脑啡呔，内啡呔↑↑避孕药↑雌激素↑5-羟色胺↑多潘立酮↑ 病理因素PRL↑： ·垂体腺瘤↑↑·下丘脑垂体联系中断↑·颅咽管瘤↑·异位松果体瘤↑·垂体柄切断术↑·空蝶鞍征↑·组织细胞增多症x↑·肉瘤病↑
异位PRL↑： 胸壁病变↑·原发性甲减↑·多囊卵巢综合征↑·下丘脑功能紊乱↑·功能性PRL↑+闭经·头部外伤↑·若干精神病↑
TRH兴奋试验： ·TRH兴奋的分泌·TRH0.2mg静注:于正常人，15、30min后血PRL值升高至少数倍·PRL瘤时，血PRL升高不及1倍，故有助于鉴别PRL瘤的诊断
甲氧氯普胺(灭吐灵)兴奋试验： ·甲氧氯普胺(MCP)为多巴胺受体拮抗药。能兴奋PRL分泌·口服方法简便、价廉、无副作用等优点，目前在国内已取代TRH法·取MCPlomg口服，服药前和服药后第1，第2，第3小时分别采血测定PRL值·一般于正常人或功能性高PRL血症时，服MCP后血PRL值升高平均l0倍左右，于PRL瘤时则血升高不明显，易于鉴别
生长激素GH功能测定： ·成人GH正常值为<5ng／ml
·胰岛素耐量试验给予正规胰岛素0.05～0.15U／kg静注，分别于给 药前30min，给药后0、30、45、60、90min，采血测定血糖和GH，如出现低血糖(<40mg／dl)，血GH应升高>10ng／ml
·左旋多巴试验给予左旋多巴(L-dopa)10mg／kg口服，分别于0、30、45、60、120min测定血GH，正常反应血．GH>7ng／ml
·L-精氨酸试验给予L-Arg0．5g／kg静注，分别于0、30、60、120min测定血GH，正常反应： 血GH>7ng／ml
甲状腺激素功能测定： ·垂体TSH腺瘤分为原发性和继发性TSH瘤
·原发性又称功能性TSH瘤，起因于垂体本身功能亢进，需手术治疗·继发性又称反应性TSH瘤，系周围靶腺甲减所致，则宜激素替代治疗，故应首先测定其功能予以鉴别
测血： ·常规测定血TSH·T3、T4·THBl、α-Sub·TSH瘤时TSH升高或正常·T3、T4升高
TRH动态兴奋试验： ·给予TRH200～500ug静注后，于0、20、60min分别测定血TSH．PRL。兴奋后血TSH不见升高，属原发性TSH瘤；TSH明显升高，属正常人或非TSH瘤性
左旋多巴抑制试验： ·多巴胺减少TSH分泌·给予DA促效药后，TSH不被抑制，属原发TSH瘤·TSH抑制明显，则属非瘤性SITSH(TSH不适当分泌综合症)
促性腺激素GnH功能测定： ·GnH腺瘤分为原发性或继发性·原发性又称功能性腺瘤需手术治疗·继发性又称反应性腺瘤，起因于先天性周围性腺功能不全，宜药物替代治疗
测血： ·常规测定血FSH·LH，(睾酮)·雌二醇(E2）·α-Sub，β-Sub基值·原发性GnH瘤时，每见血FSH，α-Sub升高 LHR H兴奋试验·女性正常的生理性反应为： 血LH的增高甚于FSH·绝经期后原发性GnH瘤时。血FSH的升高较LH为明显·男性病人则反应不明显
TRH兴奋试验： ·TRnN激FSH和LH分泌·GnH瘤时，给予TRH200ug后，血FSH或FSH，LH升高有诊断价值，但不经常出现·血α-Sub的升高则有重要诊断意义
垂体影像学诊断： ·头颅平片·气脑造影·脑血管造影·CT·MRI
CT扫描方法： ·冠状位扫描·薄层扫描·增强扫描·动态扫描
MR扫描方法： ·薄层扫描1～3mm·矢状位T1w·冠状位T1w、T2w·增强后矢状位、冠状位T1w·动态增强-团注，连续扫描 正常垂体解剖： ·腺垂体-远部、结节部和中间部·神经垂体-神经部、漏斗和正中隆起·前叶、后叶、漏斗
垂体血供与动态增强扫描： ·垂体上动脉-颈内动脉穿出海绵窦时·垂体下动脉-颈内动脉海绵窦段·两侧垂体上、下A梁状交通血管吻合·腺垂体没有直接动脉供血·垂体柄上部，垂体上A形成毛细血管网·(gomitoli-垂体门毛细血管网)·垂体门脉系统第一毛细血管床·垂体门脉血管的引流沿垂体柄下降·腺垂体形成第二毛细血管床·终止于腺垂体的窦状间隙
·垂体动态扫描，时间差异·颈内动脉虹吸段增强，垂体柄上部(第一毛细血管床)及腺垂体第二毛细血管床增强·腺垂体第二毛细血管床为中心向周围扩展·神经垂体有一A-毛细血管-v系统·两侧垂体下动脉在神经垂体形成窦状的毛细血管网，神经垂体血供不经过垂体门脉系统·CTMRI动态增强漏斗和后叶首先被强化·前叶近漏斗部、前叶远侧部和外侧部依次被强化
脑垂体与下丘脑
正常垂体影像解剖：
垂体上缘形状： ·平坦、微凹，5％轻微向上膨隆·妊娠、月经、青春期女性上缘中部有时见三角形隆起·垂体柄与垂体腺结合部左右对称·鞍底形态的变异可引起垂体腺不对称·上缘大多与鞍底平行，能随鞍底而改变·少数鞍底形态变异·垂体腺完全偏于一侧偶见鞍底突起，垂体窝变浅或缺如，垂体暴露于蝶窦项部·蝶鞍发育小，或颈内动脉穿行鞍内，占据垂体窝空间，可导致垂体腺形态改变，上缘膨隆和高度增加
垂体柄： ·横断面小圆形·中线鞍上池内，视交叉后面，鞍背前上方·血管丰富和缺乏血脑屏障，均匀强化，四周脑脊液·冠状面漏斗的全长，90％漏斗与基底动脉居同一平面·正常成人垂体柄横经小于4mm、儿童为2.3±0.5mm不应超过基底动脉，1％的可大于基底动脉·漏斗一般位于中线，正常情况下也可有轻微偏移
垂体高度： ·诊断微腺瘤的主要方法之一·指冠状面上鞍底上缘至腺体上缘的最大距离·高度的标准依性别和年龄不同。分别制定·平均高度女高于男·随年龄增大而逐渐变低·女性垂体高度+(年龄X1／20)计算·>9.0mm为可疑，>10mm为异常·男
性垂体>6.5mm可疑，>7.7mm异常·20—40岁基本相似，50岁减低·男性垂体内局部低密度罕见·小儿垂体高度≥2mm
正常垂体CT、MRl所见： ·平扫等密度、等信号均匀·垂体后叶T1W高信号（ADH-转运蛋白）·神经腺体聚集，腺体包在磷脂膜内·增强强化均匀
动态增强扫描： ·早期-漏斗和后叶强化，继之前叶近漏斗部·漏斗圆点状影强化·后期-前叶远侧部和外侧部依次被强化呈·簇样征
垂体强化顺序A矢状面B冠状面1后叶2垂体前叶与漏斗3远侧部4外侧部
垂体瘤生长方向 垂体瘤冠状面所见
垂体微腺瘤CT表现： ·垂体先于增强，肿瘤持续时间长·早期微腺瘤局限性低密度·后期呈等或高密度·边界清、圆形，椭圆形·蝶鞍扩大、鞍底局限下陷
垂体微腺瘤MRI表现： ·T1w低信号，T2w高、等信号·PRL瘤界清，HG瘤、ACTH瘤欠清·高度增加·上缘上凸·垂体柄移位·增强程度和次序与CT相仿，早期低信号，后期高信号-等信号
PRL微腺瘤
垂体GH微腺瘤
正常与微腺瘤曲线
多激素微腺瘤10F
垂体ACTH瘤-垂体ACTH微腺瘤
垂体卒中:·垂体肿瘤血供受阻·肿瘤梗塞或出血导致垂体肿瘤迅速增大·CT高密度出血灶，边缘强化的低密度·MR出血T1W、
T2W均为高信号
影像学诊断方法的比较:·动态增强MRI>普通增强MRI>平扫MRI·动态增强CT>普通增强CT>平扫CT·动态增强MRI>动态增强CT·临床怀疑垂体微腺瘤，应动态增强MRI
鞍区其他病变:·颅咽管瘤·脑膜瘤·Rathke囊肿·空蝶鞍·垂体脓肿·视N胶质瘤·动脉瘤·垂体腺增生
鞍区脑膜瘤:·鞍结节、鞍膈、前床突、蝶骨嵴、海绵窦·鞍区第二位肿瘤女：男=2：1
·CT： 含钙化和明显增强，骨质增生或吸收
·MR： T1WI： 与灰质等／略低信号·T2WI等信号，高信号，明显均匀强化脑膜尾征
Rathke囊肿:·咽管瘤起源相同，囊壁薄，为假复层或单层柱状或立方上皮细胞，无侵袭性·含黏液者T1wI和T2WI均为高信号·浆液者T1wl低信号；T2wl高信号·无强化，囊壁可钙化（见上AB）
垂体囊肿
垂体脓肿:·脑膜炎和蝶窦炎的并发症·CT为鞍上或鞍内低密度肿块，环行强化·MRI T1W低信号，T2w为局灶性高信号·增强呈环行强化
空蝶鞍:·鞍上池部分性进入蝶鞍内·垂体腺占蝶鞍容量的不足50％·鞍隔不完整的女性，年龄增长而增多·蝶鞍扩大、垂体变小·垂体柄增长，将其与灰结节相连·垂体柄无移位·可合并微腺瘤
空蝶鞍综合征指的是蛛网膜下腔伸展至蝶鞍内，并使垂体缩小、压扁，蝶鞍窝扩大，可引起一定的临床症状。可为原发性，也可继发于垂体瘤手术或放疗后。应与垂体瘤及部分空蝶鞍合并垂体瘤相鉴别。临床上以中年女性多见，可有头痛、视力障碍、视野缺损等表现。视野障碍主要累及鼻侧或双鼻侧，不规则多变。部分病人可有内分泌症状如闭经泌乳或单纯泌乳，垂体前叶功能减退等。正常鞍膈孔仅容纳垂体柄通过。如鞍膈孔较大，垂体柄周围留有空腔，由于垂体包膜与颅内蛛网膜具有
一定的连续性，在脑脊液的搏动压力下，脑脊液可循此蛛网膜通道进入鞍内，使鞍内充满脑脊液，形成所谓蛛网膜囊肿。蛛网膜囊肿大多位于垂体之前方，将垂体压向后方而被压扁，最后紧贴于鞍背，使蝶鞍在解剖上成为空腔，并促使蝶鞍扩大。在颅内压增高情况下，如脑积水、脑瘤、良性颅高压、肥胖、慢性心衰时，脑脊液更易挤入鞍内，从而促使空蝶鞍的形成。 垂体体积缩小时亦可以促使空蝶鞍的形成，如：１.经产妇多次垂体体积伸缩后；２.垂体瘤自发性坏死变性后；３.席汉综合症引起血管源性垂体萎缩；4.垂体原发性萎缩如儿童垂体功能不足时；5.甲状腺功能减退导致垂体增生经甲状腺素治疗后体积缩小等。CT有助与诊断,MRI上显示空蝶鞍则非常明确.空蝶鞍应与垂体瘤残余、垂体瘤复发、部分空蝶鞍合并垂体瘤,颅咽管瘤以及鞍区囊肿,动脉瘤等相鉴别.结合病史以及MRI和CT,鉴别一般不困难.原发性空蝶鞍一般不需治疗，如并发脑脊液鼻漏应经蝶手术治疗，有明显垂体前叶功能减退者，可作激素替代治疗。继发性空蝶鞍多见于垂体瘤手术后等。
视神经胶质瘤
肿瘤累及垂体 一年后垂体逐渐增大
垂体腺增生
垂体腺增牛10y F早熟
垂体腺增生
鞍区少见病变： ·脂肪瘤·表皮样囊肿／皮样囊肿·组织细胞增生症x/结节性肉芽肿·转移瘤.丘脑下错构瘤·生殖细胞瘤/畸胎瘤·蛛网膜囊肿/胶样囊肿·淋巴细胞性垂体炎
朗格罕组织细胞增多症： ·组织细胞增生症x·肉芽肿病变常合并有垂体柄和下丘脑的增宽·垂体柄和下丘脑的增大和强化·结节病时基底池和软脑膜的浸润·脑膜结节强化伴有脑积水
组织细胞x肉芽肿
嗜酸性肉芽肿
蛛网膜囊肿
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别
垂体大腺瘤的MRI诊断与鉴别 [摘要] 目的探讨MRI在垂体大腺瘤患者中的诊断及其鉴别。方法对2013年4月―2014年4月来该院诊治的56例患者的入院资料进行分析，患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，分析患者MRI平扫及其增强表现。结果37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例肿瘤位置处于垂体前叶，11例其他。36例肿瘤直径为0.4～11cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。56例患者均为大腺瘤，患者MRI诊断发现T1WI呈等、稍低信号，8例患者T1WI呈高信号，T2WI呈等或稍高信号。强化后4例垂体微腺瘤增强后病灶表现出低信号，和正常垂体信号相比差异有统计学意义（P0.05），具有代表性。 1.2 临床表现 患者发病后临床症状较多，具体如下：（1）压迫症状。患者发病后部分患者容易引起肿瘤压迫，从而造成视力下降、视野障碍、垂体功能低下、非特异性头痛等；（2）内分泌亢进的症状。患者发病后泌乳素（PRL）腺瘤容易造成患者月经减少、闭经，从而能够有效的促进肾上腺皮质激素（ACTH）腺瘤出现Cushing综合症，生长激素（GH）腺瘤出现肢端肥大症等[3]。
1.3 方法 患者入院后对其进行常规检查，如：肝肾功、血压等，所有患者均行MRI诊断和鉴别，具体方法如下：实验中主要采用SIEMENS公司制造生产的MAGNETOMA VANTO1.5T 磁共振成像系统应进行诊断，用正交头线圈自旋回波（SE）脉冲序列常规行冠状面、矢状面扫描，部分加做横断面扫描。T1WI、T2WI的TR、TE分别为600 ms/15 ms，4 000 ms/90 ms。前者层厚5 mm，层间距1.5 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190；后者层厚6 mm，层间距1 mm，FOV230 mm2，矩阵256×190。增强扫描对比剂为Gd―DTPA，剂量0.2 mmol/Kg。静脉注射造影剂后常规行矢状面、冠状面、轴位扫描，部分患者根据其情况进行横断面的TIWI扫描[4]。 1.4 统计方法 数据采用SPSS16软件分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，分别采用[n（%）]与（x±s）表示。 2 结果 2.1 肿瘤部位和大小 该研究中，37例肿瘤位置处于鞍区，对于肿瘤较小患者可以区分部分，8例患者肿瘤位置处于垂体前叶，其他患者由于肿瘤较大无法确定其垂体内部位置。36例肿瘤直径为0.4～11 cm，其中26例直径在2 cm以上，占72.2%。 2.2 肿瘤的形态及信号
《中国难治性垂体腺瘤诊治专家共识(2019)》要点
《中国难治性垂体腺瘤诊治专家共识(2019)》要点 垂体腺瘤(PA)是颅内最常见的肿瘤之一，多数表现为良性肿瘤的生长特性，通过手术和(或)药物治疗，大部分患者可获得治愈。然而，少部分垂体腺瘤在影像学上呈侵袭性生长，较一般肿瘤生长快速，对手术、药物治疗及放射治疗等常规治疗有抵抗性，常在术后早期复发或再生长，此类肿瘤被称为难治性垂体腺瘤(aggressive PA或refractory PA)。垂体腺瘤出现颅脑椎管内转移或全身其他系统转移，即为垂体腺癌(Pc)。难治性垂体腺瘤及垂体腺癌的诊断治疗均十分困难，肿瘤可严重影响患者生活质量，甚至危及患者生存，患者预后差，亟待规范化的诊疗措施。 1. 定义： 2017版的WHO垂体腺瘤分类强调：难治性垂体腺瘤的特点是，呈侵袭性生长，且生长快速，虽经手术、药物治疗及放疗等多模式标准化治疗，肿瘤继续生长和(或)激素超量分泌；肿瘤增大和(或)激素分泌高水平严重影响患者生活质量，甚至危及生命；患者预后差，但肿瘤尚未出现颅脑椎管内转移或远处转移。 本共识将难治性垂体腺瘤定义为：影像学上呈侵袭性生长的垂体腺瘤，生长速度较一般垂体腺瘤快速，对手术、药物治疗及放射治疗等常规治疗有抵抗性，常在术后早期复发或再生长。侵袭性垂体腺瘤并非都是难治性
垂体腺瘤，而肿瘤侵袭性是难治性垂体腺瘤的主要临床特征之一。 2. 流行病学： 难治性垂体腺瘤的诊断标准尚未统一，尚缺乏大规模的流行病学调查，其准确的发病率和患病率尚未确定。 3. 病理生理学： 基因或表观遗传学的异常、旁分泌生长因子的紊乱以及垂体内微环境的改变可造成垂体特异性的肿瘤基因激活或肿瘤抑制基因的失活，从而导致持续的细胞增殖。 4．诊断及诊断后评估： (1)诊断：共识建议难治性垂体腺瘤应包括以下4个特点：肿瘤影像学上呈侵袭性生长，且生长快速，Ki-67标记指数≥3％；即使手术全切，肿瘤短期(6个月)内复发；手术、药物治疗和放射治疗等常规治疗后肿瘤继续生长；全身检查未见颅脑椎管内或全身其他系统的转移灶。 (2)难治性垂体腺瘤的诊断后评估：一旦确诊难治性垂体腺瘤，仍需要完成系统性评估，包括常规评估和特殊评估。
垂体微腺瘤网上资料集结吐血整理精简版
【正常】12mmΧ8mmΧ5mm大小，重约0.6g，女性的稍重，尤其在妊娠期呈生理性肥大。 【类型】泌乳素微腺瘤、GH微腺瘤、ACTH微腺瘤或分泌功能无明显影响的微腺瘤(仅有头痛，或青年女性的轻度月经紊乱) 【误诊】1.颅咽管瘤：多发生于儿童，除视力和视野受损外，还有发育停滞，性器官发育不良、和尿崩等垂体功能低下和下丘脑受损的表现，颅内压增高症状常见，蝶鞍正常或轻度扩大，特别是肿瘤钙化率极高，约占60%～70%，钙化斑多见于鞍上。 2.鞍结节脑膜瘤：视力和视野受损多为早期症状，没有内分泌症状，蝶鞍大小正常，但鞍结节和蝶骨平台可见骨质增生或破坏，常有颅内压增高症状。 3.视神经胶质瘤：多发生于儿童，起病为一侧视力进行性减退，病侧眼球突出，视神经孔可扩大，肿瘤累及视交叉可出现视野改变，累及下丘脑可出现下丘脑症状。 4.视交叉部珠：主要表现是视力减退，视野改变不规则，发病较急，病程常有缓解期，少有内分泌症状，蝶鞍大小多正常。 5.颅内动脉瘤：病人多为中年人，有自发性珠网膜下腔出血史，常有一侧，及同侧动眼神经麻痹，无视力及视野改变，无内分泌症状，蝶鞍大小正常。可做DSA检查来鉴别。 高泌乳素血症：闭经溢乳，泌乳素增高，但磁共振没有发现垂体瘤，这是高泌乳素血症，内科药物治疗，不需开刀。 【确诊】鞍区CT和鞍区磁共振”，并且最好打造影剂。 2.肾上腺皮质功能检查：24oUFC；
酌情选作左旋多巴、TRH、冬眠灵等刺激试验，拟溴隐停治疗者则进一步作溴隐停敏感试验。 增强早期(30 s～120 s)肿瘤信号低于正常垂体；中期(3 min～5 min)肿瘤亦增强，与正常垂体不能分辨，延迟扫描(30 min)正常垂体信号逐渐减低，肿瘤则保持相对高信号。 磁共振检查：正常的垂体组织消失，代之以软组织肿块，约2*3cm大小，鞍隔隆起，视交叉受压，鞍底下陷，一侧海绵窦受侵犯。当垂体瘤还处于微腺瘤状态时，可被垂体附近高密度的骨质和低密度的蝶窦气房所掩盖，而检查不出来，这时需要采用其他辅助检查设备。 4.促性腺激素腺垂体FSH和LH细胞分泌FSH和LH，FSH正常值为120μg/L，LH 为40μg/L。垂体FSH/LH腺瘤时，FSH/LH水平增高。垂体功能低下时，FSH和LH低，需同时测定睾酮和雌激素及其他激素协助诊断，还可作阴道黏膜涂片或精子数目帮助诊断。 【手术】 泌乳素微腺瘤：1.首选药物治疗。未生育女性合并垂体泌乳素微腺瘤，一般可口服多巴胺激动剂-嗅隐亭治疗，文献报道2个月后70%的女性能够妊娠。经过长期治疗，体积可缩小，部分患者可以治愈。 2.经蝶窦手术。手术对于药物不耐受或多巴胺激动剂耐药的患者来说是最根本的治疗方法。手术是否成功关键在于术者的经验、肿瘤的大小和是否具有侵袭性，60%~90%的患者在术后达到正常的泌乳素水平。 当前应用者有经颅和蝶窦两类途径。
垂体瘤的诊断依据是什么
垂体瘤的诊断依据是什么 垂体瘤在治疗之前需要准确的诊断结果作为基础，这样医生才能对是否患上垂体瘤，以及垂体瘤患者的时机病情有一个比较直观的了解，有助于正确地制定其治疗方案，目前诊断垂体瘤主要还是通过患者病史、临床症状以及脑肿瘤的检查来实现的。那么垂体瘤的诊断依据是什么呢?下面我们一起来了解一下吧。 垂体瘤的诊断依据是什么? 1、临床表现 病人年龄，性别，患病后不适症状，身体的变化。 2、病理学检查 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低。病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型。免疫组化染色，根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，度高，但误诊率也高。电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。 3、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。 4、影像学 (1)头颅X线平片这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2)CT扫描仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3)MRI检查是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地显示肿瘤的大小，形态，，与周围结构的关系。即使直径2～3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。
垂体瘤的诊断依据是什么?专家表示：垂体激素在很多实验室，甚至基层医院都已经能够检测。但是在临床诊疗过程中，往往过于依赖实验室检查，而忽略了垂体激素的分泌节律对取血时间的特殊要求，使得很多患者的激素测定结果无法判断。通过详细的临床问诊、体格检查、垂体激素的测定以及影像学的检测，垂体瘤的诊断不难确定。 原文链接：https://www.360docs.net/doc/f21829956.html,/ctl/2015/0724/227619.html
垂体微腺瘤的病因
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 垂体微腺瘤的病因 导语：引起垂体微腺瘤的原因是比较多的，它有可能是因为神经受到压迫导致的，也有可能是因为甲状腺功能低下造成的，所以我们建议大家应该要对于垂 引起垂体微腺瘤的原因是比较多的，它有可能是因为神经受到压迫导致的，也有可能是因为甲状腺功能低下造成的，所以我们建议大家应该要对于垂体微腺瘤的发病原因进行预防。当我们发现自己存在垂体微腺瘤这种疾病，我们应该要及时的进行治疗，并且根据医生的意见去做好相关的护理工作。 垂体瘤造成性功能低下的原因主要有： 1. 垂体瘤对正常垂体组织的压迫及放射性治疗的损伤造成垂体功能低下，影响了人体内的下丘脑 - 垂体 - 性腺轴，以至促性腺激素分泌不足，进一步引起性腺功能低下。 2.泌乳素型垂体微腺瘤，女性表现为停经、泌乳、不孕，男性表现为阳痿、性功能减退，这与高泌乳素血症抑制了促性腺激素的释放、降低了垂体反应性并减少睾酮生成有关，这种情况下单纯补充睾酮制剂是不能奏效的。PRL>;100ug/IL(正常，男性<;20ug/L，女性<;30ug/L) 3. 脑垂体微腺瘤的症状由于甲状腺功能低下，全身代谢缓慢，使体内雌性激素和雄性激素的代谢随甲状腺素的缺乏而减少。 4. 促肾上腺皮质激素型和生长激素型垂体腺瘤病人所造成的肥胖亦是性功能低下的原因之一。 内分泌功能下降症状：性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有60% 的垂体瘤病人有性功能障碍，但实际情况要远远高于这一数字，因为我国的传统历来对性非常保守，有一些人对此往往不愿启齿。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
垂体腺瘤有那些类型
垂体腺瘤有那些类型 脑垂体瘤系良性腺瘤，是鞍区最常见的肿瘤，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。脑垂体腺瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等。垂体腺瘤有那些类型? (1)按肿瘤大小分类： 微腺瘤：肿瘤直径<10mm;大腺瘤：肿瘤直径10～30mm;巨大腺瘤：肿瘤直径>30mm (2)按细胞嗜色性分类： 依据苏木素、伊红染色((HE染色))光镜观察结果，可分为嗜酸性细胞瘤、嗜碱性细胞瘤、嫌色细胞瘤和混合性细胞瘤。该分类临床指导价值有限，现少用。 (3)按功能分类： ①有分泌功能的垂体瘤，占垂体瘤65%～80%：激素分泌性肿瘤是垂体瘤中临床表现最为复杂、治疗方法的选择多样、临床预后转归各异的一类垂体瘤。 A. 泌乳素分泌型垂体瘤(PRL瘤)，是垂体分泌性腺瘤中最常见的肿瘤，多数为女性患者主要表现为闭经、泌乳、不育，男性患者主要表现为男性性功能低减。在非选择性尸检中，PRL微腺瘤占23%～27%，其中大多数生前没有任何症状。 B. 生长激素分泌型垂体瘤(GH瘤)，本病以青中年发病较多。主要表现为巨人症或肢端肥大症。 C. 促肾上腺皮质激素分泌型垂体瘤(ACTH瘤)，主要表现为向心性肥胖、满月脸、痤疮、多毛、紫纹。 D.促甲状腺激素分泌型垂体瘤(TSH瘤)。主要表现为高代谢的症状怕热、多汗、体重下降、心慌房颤等。 E. 其它还有FSH、LH型垂体瘤。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性主要表现为男性性功能低减、不育等。 F. 混合性肿瘤：激素分泌型肿瘤可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。
垂体腺瘤要做那些检查才能确诊
垂体腺瘤要做那些检查才能确诊 脑垂体瘤病人要进行检查，有以下几项，但是，并不是所有的都要做，只要能确诊病情，医生基本就不会做其它检查了。垂体腺瘤要做那些检查才能确诊? 1、临床表现： 病人患病后不适症状，身体的变化，都是诊断最基本的资料，一些细微的表现都可能做为重要的诊断和鉴别诊断的依据，网上咨询由于不能和医生面对面直接交谈，更需要把详细的临床资料提供给医生，也不要忘记说明病人年龄，性别，疾病时间。 2、影像学： (1) 头颅X线平片：这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 (2) CT扫描：仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊，不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 (3) MRI检查：是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地肿瘤的大小，形态，位置，与周围结果的关系，即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出，但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似，两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。 3、内分泌检查： 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变，一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊，例如ACTH细胞腺瘤，多数病例从影像学上看不到肿瘤。罕见的移位垂体瘤位于胸腔内，腹腔内等部位，主要依据内分泌来诊断。 4、病理学检查： 这是最为可靠的诊断方法，误诊率很低，病理诊断分普通切片HE染色光镜观察，这种手术只能作为大体诊断，不能分出肿瘤的类型，免疫组化染色。根据肿瘤细胞内所含有的激素进行诊断，敏感度高，但误诊率也高，电子透视显微镜观察，根据肿瘤的细胞不同特征分辨出肿瘤类型，临床很少使用。
垂体腺瘤的治疗现状与进展
垂体腺瘤的治疗现状与进展 [概述] 垂体腺瘤是一种常见的良性肿瘤，它的发病率大约在1/10万—7/10万，20岁到50岁的人群多见，男女发病率没有显著差异，一般为青壮年高发，占颅内肿瘤的10%，仅次于胶质瘤和脑膜瘤。但在尸检的病例中，亚临床的垂体瘤发现率为20%—25%。[1] 近20年来，垂体腺瘤的临床病例明显增多（华山医院统计结果：占脑肿瘤的19.8%），原因可能是内分泌诊断技术的发展，神经放射检查设备的进步，电镜的应用，显微手术（尤其是经蝶骨入路手术）的开展等，使对垂体腺瘤的诊治达到了新的水平。 垂体瘤的主要危害有以下几个方面： 1．垂体激素水平的上升，会造成代谢的紊乱和其他脏器的损害； 2．肿瘤的压迫，使垂体激素水平下降，从而造成靶腺功能的降低； 3．肿瘤压迫蝶鞍区，有可能损伤到视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至额叶颞叶和脑干。[2] [历史] 人类认识任何一种疾病都是漫长而坎坷的过程，对垂体最初的认识是在十九世纪，但只是浮于临床表 现这个层面，随着二十世纪物理，化学，组织学，电境以及手术显微镜的发展，人们对垂体瘤的认识得到了不断的进步和深入。 人名年份贡献 Marie 1886 首次论述肢端肥大症 Minkowski 1887 论及肢端肥大由垂体腺排列异常引起 Benda 1900 认识到伴肢端肥大的腺瘤是嗜酸性的，来自于垂体前叶的细胞 Frankel 1901 肢端肥大症是由垂体嫌色细胞的增生，以及垂体功能的亢进
胞瘤）导致垂体功能低下之间的临床关系 1912 提出垂体高分泌与低分泌的相反症群，并描述了它们的病理组织学基础 20世纪上半叶致力于研究垂体瘤的病理，临床表现和内分泌异常 20世纪下半叶寻找和设计有效的治疗方法 20世纪60年代完善治疗的安全性和有效性 近20年来飞速发展，但仍有不少难题待研究 [治疗] 垂体瘤的治疗主要有手术治疗，放射治疗和药物治疗三种，但由于垂体肿瘤的大小不同，各种垂体瘤对以上治疗方法的效果不同以及病人年龄和一般情况不同，所以，在针对每一个病人制定治疗方案时，必须考虑各种因素的影响，以求得最佳效果。 一般来说，手术适用于各种类型较大垂体瘤，微腺瘤中的ACTH型、GH型以及药物治疗不能耐受或治疗不敏感的PRL瘤；药物治疗适用于PRL微腺瘤、TSH微腺瘤以及部分分泌性大腺瘤术后的病人；放射治疗适用于术后肿瘤残留的病人，或不愿意手术的ACTH或GH微腺瘤病人。高龄患者，身体情况差者可选择药物治疗或放射治疗。 一．手术治疗 1．历史 Horsley(1889) 经额入路，第一例垂体瘤 Schoffer(1907) 经蝶入路切除垂体瘤 Cushing(1912) 经唇下，鼻中隔，蝶窦切除垂体，但由于手术器械，照明和抗生素水平落后，手术常切不彻底，术后复发率高。对于向鞍上发展的肿瘤，本手术对视神经，视交叉减压不满意。常发生脑脊液漏，颅内感染，手术死亡率高！ 20世纪20年代经蝶手术被经额手术替代，但由于开颅手术损伤较大，垂体功能障碍发生率高，手术并发
侵袭性垂体瘤
侵袭性垂体腺瘤是指突破包膜生长并侵犯邻近结构的垂体腺瘤，常侵犯临近硬膜、颅骨、海绵窦和包绕双侧或单侧颈内动脉。 1.发病率和流行病学 关于侵袭性垂体瘤的发病率文献报道不统一, 主要与采用不同的判断标准有关。有人报道为大约43% , 其主要根据影像学和术中所见得出。有报道术中鞍底、鞍膈肿瘤浸润率为85%, 且与肿瘤病理类型有关, 其中微腺瘤为69%, 鞍区大腺瘤为87%, 鞍外扩展大腺瘤为94%。据Luo对135例垂体瘤回顾性分析, 87%向鞍上发展压迫视交叉，9%达下丘脑和第三脑室, 28%突破鞍底向蝶窦发展, 16%侵及海绵窦。因此而言，影像学诊断、手术和鞍底硬膜病检三者对侵袭性垂体瘤的判断不尽一致。但是，总的来说, 侵袭性垂体腺瘤占垂体腺瘤的66%-94%。侵袭性垂体瘤占垂体瘤的比例与肿瘤的大小高度相关，肿瘤越大，比例越高，其中微腺瘤的侵袭性约为5%，大腺瘤占30%，巨腺瘤几乎达100%。临床上侵袭性的垂体瘤病人年龄在30-50岁之间，仅有约3%-7%的病人小于20岁。20岁以下的ACTH和PRL 垂体腺瘤病人，腺瘤的生长速度较快。 2. 影像学表现 影像学上侵袭性垂体腺瘤的诊断已有Knosp、Hardy-Wilson分级法。Hardy的垂体腺瘤分级标准，将其分为5级。1级: 肿瘤直径在10mm以内，鞍内生长；2级：肿瘤向鞍上伸展达10mm，充填了鞍上池；3级：肿瘤向鞍上扩展10-20mm, 使第三脑室上抬; 4级: 肿瘤向鞍上扩展20-30mm, 充填了第三脑室前部；5级: 肿瘤向鞍上扩展> 30mm, 达侧脑室室间孔，常合并梗阻性脑积水。1级为微腺瘤, 2、3 级为大腺瘤, 4、5 级为巨大腺瘤。 临床影像学上Kobayash 等分析了影响肿瘤MR信号强度的因素, 认为主要是激素分泌阳性细胞的比率, 随PRL腺瘤内PRL分泌阳性细胞比率增大, 肿瘤内水分增多, T1、T2时间延长, MRI T1WI腺瘤信号降低，T2WI信号增高。GH 腺瘤内含水少, 纤维化及胶质化程度高, 使Tl、T2 时间缩短, 呈等T l等T2的等信号。非分泌性腺瘤内激素分泌阳性细胞比率虽小, 但纤维化及胶质化程度不高, 故TWlI多呈低、稍低、等信号, T2W I呈稍高、高信号,与PRL腺瘤的信号改变相似, 单纯根据肿瘤的信号强度尚不能把二者区分开。而肿瘤内信号又可用均匀和不均匀来描述, 肿瘤内95%以上的面积信号一致为信号均匀，当出现>5%的面积信号不一致为信号不均匀；信号不均匀常见为: 1. 出血: 肿瘤内有出血, TWlI和T2WI 均表现为高信号；2.囊变: 肿瘤内有坏死、液化或出血液化, T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号；3.钙化或纤维化: 肿瘤内有钙化或纤维化，TWlI和T2WI均表现为低或稍低信号。
垂体微腺瘤就医指南(2015-10)
垂体微腺瘤就医指南 临床上，将直径≤10mm的垂体瘤称为垂体微腺瘤。 1、发现肿瘤：垂体微腺瘤基本上是通过影像学（CT或MRI）检查，结合临床症 状确定诊断。 2、肿瘤干预：怀疑自己有垂体微腺瘤，您并不须要过分紧张，因为即使是确诊 了，这个瘤子也是良性的瘤子，而且瘤子很小，一般仅仅是导致身体内部的一些内分泌改变的症状，并不直接危及生命。 3、尽管同样是垂体微腺瘤，但因为内分泌类型的不同，临床表现各不相同。正 常腺垂体分泌7种激素，但常见的微腺瘤却基本只有3种，下面分头表述：泌乳素（PRL）微腺瘤 此肿瘤在垂体微腺瘤中占据绝大多数。若是临床中出现可疑内分泌症状，如妇女月经不调，闭经-泌乳，不孕不育，性欲下降等，男性性功能下降，阳痿等症状，女性可以首先在妇科看内分泌医生，也可以在内分泌科就诊，有经验的医生会安排你做相关的检查，通常是抽血查有关激素，影像学检查做磁共振（MR）平扫+动态增强，CT检查一般不被推荐。 获得初步诊断后，你应该做的事是，上网了解垂体微腺瘤有关的知识，但网络知识真假有时较难区分，推荐你到大医院的神经外科咨询。 治疗： 1.首选药物治疗。这是一个传统的选择模式，生育年龄女性，出现相应症状，并经抽血泌乳素检查，影像学发现垂体微腺瘤，确诊后，一般可口服多巴胺激动剂－溴隐亭治疗，通过科学跟踪监测服药效果，临床观察月经、受孕成功率等，确定疗效，但溴隐亭一般仅能控制症状，并不能达到根治肿瘤。部分患者在服用溴隐亭过程中出现头痛、头晕、胃肠反应、便秘等症状，可以通过小剂量开始逐渐增加药量来减轻反应，也可以选择阴道给药的比较少见的方式。新一代的多巴胺受体激动剂如：双氢麦角隐亭克瑞帕可供选择使用。 2.经蝶窦手术。这是本文重点介绍的治疗，经蝶手术本身并不新，新的表现在进展上。近十年，微腺瘤治疗技术，随着诊断技术的进展，选择手术病例的大量增多，专业垂体瘤医生的出现，还有高端显微镜的应用，手术治疗的观点和结论已经大大的改变，在上述各项条件均具备的地方，微腺瘤全切率，术后激素正常率都已经达到相当高的水平，通常会达到80-90%，而且基本消灭了手术死亡率和重大事故率。 但普通神经外科医生并不是全部都胜任这个手术，因为经蝶手术不同于常规开颅手术，而且垂体微腺瘤也涉及太多的妇科、内分泌科问题。 对于那些希望达到肿瘤根治的患者，对于生育育龄妇女，肿瘤又明确影响生育，可以积极考虑手术治疗，以期获得良好的治疗效果和根治疾病。
垂体微腺瘤的MRI诊断
垂体微腺瘤的MRI诊断 【摘要】目的提高对垂体微腺瘤的MRI诊断。方法回顾性总结分析64例垂体微腺瘤的病例,包括临床表现、影像学检查。所有患者均采用Philips 1.5T 核磁共振扫描机扫描，垂体平扫加动态增强扫描。结果全部患者表现不一，基本病程1月至3年。月经紊乱者40例，其中28例合并头昏、头痛，5例有四肢乏力，50例有泌乳素增高。垂体微腺瘤的MRI表现为垂体大小正常或较饱满，微腺瘤病灶动态增强无明显强化，延时扫描有轻度强化，经药物治疗后病灶可缩小或消失。结论MRI诊断垂体微腺瘤敏感性高、准确率高，影像表现有特征性，可以多方位成像，图像直观，直接显示病灶大小、形态，是垂体微腺瘤常用的影像诊断方法，为临床提供帮助。 【Abstract】Objective To improve the pituitary MRI. Methods A retrospective analysis of 64 cases of pituitary adenoma cases, including clinical manifestations, imaging examinations. All patients were Philips 1.5T MRI scanner, scan, pituitary plain and dynamic enhanced MRI. Results All patients were mixed, the basic course are one month to 3 years. Menstrual disorders in 40 patients, including 28 cases with dizziness, headache, 5 patients had limb weakness, 50 patients with prolactin increased. Pituitary MRI showed normal pituitary size or less full, dynamic contrast-enhanced micro-adenoma lesions no enhancement, mild enhancement delayed scan, the lesions after drug treatment may shrink or disappear. Conclusion MRI diagnosis of pituitary adenoma has high sensitivity, high accuracy, characteristic imaging findings that can be multi-dimensional imaging, visual images, direct show lesion size, shape, is commonly used pituitary imaging diagnostic method for clinical help. 【Key words】Pituitary adenoma; magnetic resonance imaging machine; image processing 垂体微腺瘤是指肿瘤直径小于1 cm的垂体腺瘤，多有分泌功能，因很早出现内分泌功能异常故在肿瘤很小时即被发现［1］。激素分泌异常症候群表现为垂体分泌过多或过少症状，多见于早期微腺瘤阶段［2］。影像学检查是评价垂体腺瘤及周围结构的重要手段。目前MRI是垂体病变的首选影像学检查方法［3］。MRI也是诊断垂体微腺瘤的最好的影像学方法。典型的垂体微腺瘤表现为垂体腺增大，高度大于9 mm，MR检查可呈各种信号改变典型者T1WI低信号、T2WI 高信号，但大部分病灶平扫显示等信号改变，因此需行动态增强扫描。现收集2009年2月至2011年2月我院经临床证实的垂体微腺瘤并做过核磁共振扫描检查的64例患者资料进行分析，探讨垂体微腺瘤MRI表现。 1 材料与方法 1.1 一般资料
无功能垂体腺瘤简介
【疾病名】无功能垂体腺瘤 【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma 【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma 【ICD号】D35.2 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。 (2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并
垂体瘤表现
垂体腺瘤（垂体瘤）是脑垂体发生的一种良性肿瘤，人群发病率为十万分之一，近年来发病率呈不断上升的趋势．垂体瘤不仅引起颅内占位征，而且产生内分泌失调症状，如不孕，性功能减退，面容及肢端改变等．严重者，破坏了人体内环境稳定、甚至影响了做为一个社会人的外部形象，从这一点而言，垂体腺瘤较其它颅内肿瘤对人体的身心健康更具危害性．所以让我们简单了解一下脑垂体瘤的临床表现，以便及早发现及早治疗 脑下垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分泌功能紊乱。在早期微腺瘤阶段即可出现内分泌功能亢进征象。随着腺瘤的长大和发展，可压迫、侵蚀垂体组织及其垂体、蝶鞍周围结构，产生内分泌功能下降症状，出现视力障碍及其他颅神经和脑症状。 脑垂体瘤与性功能低下:性功能低下是指阳痿、性欲下降，性功能低下是早期发腺垂体腺瘤的临床表现之一，约有60% 的垂体瘤患者有性功能障碍 脑垂体瘤与不孕. 泌乳. 月经不调:泌乳素腺瘤在临床上占垂体腺瘤的一半以上，由于其分泌的高泌乳素的影响及雌激素的减少，女性患者往往表现为月经量明显减少、泌乳（与乳头接触的内衣变湿），继而导致闭经、不孕，对身心健康、家庭生活影响极大，但如果能够及时进行治疗，还是很容易被早期发现的，指导患者进行正确的治疗。 脑垂体瘤与头痛 大约有2/3 的患者早期都有头痛，疼痛主要位于眼眶后、前额部及双侧太阳穴附近，程度较轻，呈间歇性发作。由于垂体瘤起源于颅底的蝶鞍内，蝶鞍周围为密闭的骨质，只有上方覆以韧性的鞍隔，肿瘤直接刺激或生长后造成鞍内压升高引起头痛，当肿瘤向上生长突破鞍隔后，鞍内压降低，疼痛则可减轻或消失。病人往往感到突然的一次剧烈头痛后，疼痛明显减轻或缓解，但如果不进行治疗，随着肿瘤的生长，疼痛还会出现。 脑垂体瘤与视力下降 . 视野缺损 垂体瘤在蝶鞍内可以突破鞍底向下生长，并向两侧侵及颅内的重要血管和神经，但最常见的生长方式是向鞍上发展而压迫视交叉和视神经，而引起视力下降和视野缺损，患者往往主诉视力下降、看不到两边，总撞门边。出现了视力视野障碍就需要尽快手术，解除对视神经的压迫，挽救视力。如果伴有向其它方向的生长则称为侵袭性垂体腺瘤，治疗难度明显增大，手术很难一次性切除，需要针对具体情况采取个体化的治疗。 脑垂体瘤与面容. 四肢及形体的改变 生长激素型垂体腺瘤由于其分泌过多的生长激素，导致四肢、肌肉和内脏过度生长，在青春期骨骺未融合前表现为巨人症，成人则表现为手脚变大（鞋号逐渐增大）、头颅及面容宽大、颧骨高、鼻肥大、唇增厚、皮肤松弛、粗黑、毛发增多，并出现声音嘶哑、睡眠打鼾及睡眠呼吸暂停综合征；而促肾上腺皮质激素腺瘤由于脂肪的代谢和分布异常，脂肪堆积在胸、腹、臀部，而四肢相对瘦小，呈“向心性肥胖”，脸部呈满月状，体重明显增加，四肢皮下血管显露并有紫纹。这两种类型的垂体瘤严重影响了人的外部形象，应该进行积极的治疗，生长激素型垂体腺瘤一般术后几天即可收到明显的效果，患者自我感觉肢体、脸庞缩小，皮肤变得细腻、光滑，睡眠质量也明显缓解。 脑垂体瘤与其他神经和脑损害: 如肿瘤向后上发展压边垂体柄和下丘脑可出现尿崩症和下丘脑功能障碍，累及第三脑室、室间孔、导水管，可致颅内压增高。向前方伸展至额叶，可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍。向侧方侵人海绵窦，可发生II 、IV 、V 、VI 颅神经麻痹，突向中颅窝可引起额叶癫痫。向后长入脚间池、斜坡压迫脑干，可出现交叉性麻痹，昏迷等。向下突人蝶窦，鼻腔和鼻咽部，可出现鼻衄，脑脊液漏．并发颅内感染。
(2015)中国催乳素型垂体腺瘤诊治专家共识
（2015）中国催乳素型垂体腺瘤诊治专家共识 催乳素(PRL) 腺瘤是最常见的功能性垂体腺瘤，约占成人垂体功能性腺瘤的40%-45%，以20 -50 岁的女性患者多见，成人患者男女比例约1：10。规范化的诊断和治疗垂体催乳素腺瘤对恢复和维持正常腺垂体功能、预防肿瘤复发等具有重要的意义。 一、临床表现 垂体催乳素腺瘤的主要临床表现为性腺功能减退及其继发症状，可因发病年龄、性别、持续时间及催乳素增高程度的不同而有所差异；还可有垂体占位产生的局部压迫症状；垂体混合腺瘤或多发内分泌腺瘤病患者，还可出现其他激素水平增高相应的临床表现。 1．高催乳素血症临床表现：(1) 性腺功能减退：青春期前起病的患者可表现为原发性性腺功能减退，即女孩原发性闭经，男孩无青春发育，睾丸容积小。育龄期女性多有月经周期的改变，出现不同程度的月经稀少甚至闭经，通常影响排卵，引起不孕。 血清雌激素水平低落可引起乳腺萎缩，阴毛脱落，外阴萎缩、阴道分泌物减少、骨质疏松等症状。男性患者雄激素水平下降可导致性欲减退、阳萎、射精量及精子数目减少、不育及骨质疏松等。因男性患者症状隐匿且特异性低，常被忽视导致就诊时间晚。
(2) 泌乳：女性高催乳素血症患者中30% - 80% 发生自发或触发泌乳，出现性功能低下后由于雌激素水平低下，泌乳的发生率也降低。男性患者可有轻度乳腺发育，少数患者也可出现泌乳。(3) 体重增加：具体病因不清，可能与钠水储留、脂肪分化异常、性功能低下及下丘脑功能异常等有关。 2．肿瘤局部压迫症状：多见于垂体催乳素大腺瘤。最常见的局部压迫症状是头痛、视野缺损（最常见为双颞侧偏盲）。若肿瘤向两侧生长，可包绕海绵窦，影响第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经眼支功能，引起眼睑下垂、瞳孔对光反射消失、复视、眼球运动障碍、面部疼痛等。 若肿瘤破坏蝶窦或筛窦骨质还可出现脑脊液漏。大腺瘤压迫正常垂体组织还可引起其他垂体前叶功能受损表现，如甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能减退等。3．多激素混合腺瘤或多发内分泌腺瘤病症状：合并分泌生长激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素等的催乳素混合腺瘤可伴有其他垂体前叶激素分泌过多表现，如肢端肥大症、甲状腺功能亢进、库欣综合征等。 此外，垂体瘤还可是多发内分泌腺瘤病(MEN)，特别是MEN-I 型的表现之一，故要注意有无胰腺神经内分泌肿瘤、甲状旁腺功能亢进等其他内分泌腺体功能异常表现。 4．垂体卒中：垂体催乳素腺瘤可能发生垂体卒中，一般发生于大腺瘤。急性垂体卒中可表现为剧烈头痛，常伴恶心呕吐，严重者可有急性视神经障碍、眼睑下垂及其他颅神经症状，甚至昏迷。但也有许多为无症状的垂体卒中。 二、诊断
脑垂体瘤临床诊断与治疗
英文名称Hypophysis cerebri adenoma 就诊科室神经外科 常见病因遗传因素、物理和化学因素以及生物因素等 常见症状内分泌改变如闭经、泌乳、不孕、肢端肥大、血糖异常和垂体瘤的占位效应如视野缺损、视力减退等 一、病理学分类 二、临床表现 三、诊断方法 四、综合治疗 垂体是在大脑底部的一个比花生米大点的组织，其上方与脑底相邻，中间有硬脑膜间隔，周围均被骨头包绕。当垂体长肿瘤时，肿瘤组织压迫这些疼痛敏感组织，尤其是鞍隔的硬脑膜，引起的头痛为持续的隐痛，牵涉到前额和两侧太阳穴，有时可以放射到顶部和枕部。以牵涉到两眉之间为特点。垂体瘤还常常引起内分泌的紊乱。男性病人常见有性欲降低和阳痿。当一个男病人有持续头痛，同时合并性欲全国射波刀肿瘤无创诊疗中心400-6161-343
降低，应该要注意有无垂体瘤存在。其它常见 的合并症状是肢端肥大症。表现为头脸变长，鼻子增大，嘴唇增厚，手脚变大，穿的鞋号加大。要是头痛合并身体左右两侧东西看不清楚，也应该考虑垂体瘤的可能性。这是由于垂体瘤压迫两侧的视神经引起的。垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常 会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。 垂体腺瘤的诊疗进展 垂体腺瘤为颅内多发肿瘤，约占颅内肿瘤的10%～15%(而尸检中可达27%)。70%的病例发生在30～50岁间。垂体腺瘤的发生有其内在或外在的促进因素，雌激素可能是增强肿瘤生长的因素。由于诊断技术的日益先进，垂体全国射波刀肿瘤无创诊疗中心400-6161-343
垂体瘤鉴别诊断
1.肿瘤： (1)颅咽管瘤：多发生儿童及年轻发病缓慢除视力和视野障碍外还有发育停滞器官不发育肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑 下部受累表现体积大肿瘤出现颅内压增高症状影像学表现多数病例肿瘤有囊变钙化肿瘤多主题位鞍上垂体组织鞍内底部(2)鞍结节脑膜瘤：多发生中年病情进展缓慢初发症状为进行视力减退伴有不规则视野缺头痛内分泌症状不明显影像学表现肿瘤形态规则增强效果明显肿瘤位鞍上垂体组织鞍内底(3)拉司克裂囊肿：发病年龄年轻多无明显临床表现少数出现内分泌紊乱和视力减退影像学可见体积小囊肿位垂体前后叶之间类似＂三名制＂馅饼．大型囊肿垂体组织被推挤到囊肿下、前、上方该病最易误诊为垂体瘤 (4)生殖细胞瘤：又称异位松果体瘤多发生儿童病情发展快多饮多尿早熟消瘦临床症状明显影像学表现病变多位鞍上增 强效果明显 (5)视叉胶质瘤：多发生儿童及年轻以头痛视力减退为主要表现影像学表现病变多位鞍上病变边界不清为混杂信号增强效果不明显 (6)上皮样囊肿：青年多见发病缓慢视力障碍影像学表现为低信号病变 2.炎症： (1)垂体脓肿：反复发热头痛视力减退明显同时可伴有其它颅神
经受损般病情发展迅速影像学表现病变体积般不大与临床症状不相符蝶鞍周遍软组织结构强化明显 (2)嗜酸肉芽肿：症状近似垂体脓肿而且发展更快除头痛视力减退外经常发生多组颅神经受损多伴有垂体功能低下．病变累及范围广泛例如鞍内蝶窦内鞍上前中后颅等部位．影像学表现病变周遍硬膜强化明显 (3)淋巴细胞垂体炎：尿崩为主要临床表现部分伴有垂体功能低下影像学表现垂体柄明显增粗垂体组织不同程度地增大 (4)霉菌炎症：症状近似垂体脓肿多有长期使用激素和抗生素史 部分病例其它颅神经受损 (5)结核脑膜炎：青年或儿童头痛发热有脑膜炎史影像学显示有粘连脑积水 3.增生： (1)生理：青春发育期生长激素细胞分泌活跃孩有暂时嘴唇变厚 脚比例大;运动员训练运动量大出现皮质激素和其它荷尔蒙激素 分泌旺盛出现毛发多皮肤粗糟等怀孕及哺乳期妇女PRL分泌增多增生出现血清PRL增高孕妇有泌乳和暂时闭经该时期MRI 检查可见垂体膨大少数体积增大2-3倍常被误诊为垂体瘤进行各种治疗． (2)药物：以治疗精神疾病镇静安眠药物最为明显部分中成药例如六位地黄丸也可以造成垂体组织增生血清ＰＲＬ明显增高．
垂体瘤的检查方法和诊断
垂体瘤的检查方法和诊断 脑垂体出现肿瘤的时候内分泌功能就会发生改变，人体的代谢以及相应的脏器就会发生一些病理变化，这个病理变化就会带来一些临床症状，肿瘤可以包裹脑垂体，也可以从脑垂体体内生长出来，挤压脑垂体，导致脑垂体功能异常。 一、垂体瘤的诊断 垂体瘤病人的早期症状往往轻微，容易漏诊或误诊。如老年无功能性垂体瘤导致的垂体功能低下，视力下降;儿童及青春期垂体腺瘤出现视力下降或生长发育迟缓;男性泌乳素腺瘤所致阳痿;女性泌乳素腺瘤所致月经紊乱等。这不仅需要神经外科、内分泌科医生重视，而且需要相关科室如眼科、妇产科等的重视，应加强各科对相关疾病与垂体腺瘤的鉴别诊断。其中 MRI检查及内分泌激素测定是提高垂体瘤早期诊断的重要手段。 二、内分泌检查 由于多数垂体瘤具有分泌激素的功能，在临床表现不明显，影像学尚不能提示有肿瘤时，垂体瘤激素已经发生改变。一些垂体瘤病例单纯靠内分泌检测即可做确诊。例如ACTH细胞腺瘤，多数病例从影像学上看不到肿瘤。罕见的移位垂体瘤位于胸腔内，腹腔内等部位，主要依据内分泌来诊断。 三、影像学检查 1、头颅X线平片：这是比较原始的诊断方法，根据蝶鞍骨质的变化、鞍区钙化等变化判断有无肿瘤及鉴别诊断。 2、 CT扫描：仅对大型垂体瘤有诊断价值，微小垂体瘤容易漏诊。不能作为诊断垂体瘤的主要工具。 3、 MRI检查：是诊断垂体瘤最重要的工具，可以清楚地肿瘤的大小，形态，位置，与周围结果的关系。即使直径2-3毫米的肿瘤也可以显示出。但还有部分肿瘤的信号与周围正常垂体组织近似。两者难以区分，还需要结合临床表现和内分泌检查进行诊断。 四、垂体瘤应和以下几种疾病想鉴别： (1) 颅咽管瘤：多发生在儿童及年轻人，发病缓慢，除视力和视野障碍外，还有发育停滞，性器官不发育，肥胖和尿崩等垂体功能减低和丘脑下部受累的表现，体积大的肿瘤出现颅内压增高症状。影像学表现多数病例肿瘤有囊变，钙化。肿瘤多主题位于鞍上，垂体组织在鞍内底部。 (2) 鞍结节脑膜瘤：多发生在中年人，，病情进展缓慢，初发症状为进行性视力减退伴
垂体微腺瘤诊断
垂体微腺瘤的诊断 垂体胚胎发育： ·胚胎发育第3,-4周，消化管的颊泡发育成一憩室样结构——Rathke囊袋·囊袋内细胞向颅则生长，形成颅咽管·颅咽管末端与来源于神经管的漏斗部相连接。 ·胚胎11～12周，颅咽管消失·随后Rathke囊袋的前、后壁增生，形成垂体前叶的前部和中部·漏斗部增生形成垂体后叶 垂体前叶细胞生理学： 具有5种分泌功能细胞 ·生长激素(growth hormone，GH) ·促肾上腺皮质激素 (adrenocorticotropic hormone，ACTH) ·促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH) ·催乳激素(prolactin，PRL) ·促性腺激素(gonadotropic hormone，GnH)。 垂体细胞分泌及分布规律性： ·ACTH细胞→ACTH+脂激素(β-LPH) ·GnH细胞→卵泡刺激素(FSH)+黄体生成素(LH) ·GH+PRL细胞-前叶两侧 ·ACTH细胞-前叶中央区 ·TSH细胞-正前方 垂体微腺瘤： ·微腺瘤小于lcm·绝大多数起源于前叶→腺瘤·后叶肿瘤→垂体细胞瘤 垂体微腺瘤发病机制： ·垂体本身缺陷·下丘脑功能失调·基因突变·多种原癌基因生长刺激蛋白基因等。 垂体微腺瘤分类： ·分泌性腺瘤65％～80％： 单激素分泌腺瘤、多激素分泌腺瘤 ·无分泌功能腺瘤20％～35％ ·未分化细胞瘤 ·瘤样细胞瘤 单激素分泌腺瘤： ·PRL腺瘤40％～60％·GH腺瘤20％～30％·ACTH腺瘤5％～l5％·TSH腺瘤罕见<1％·GnH或FSH/LH 腺瘤＜1%。 PRL腺瘤： ·最常见·女性，泌乳一闭经·男性，阳萎、性功能减退·PRL浓度>200n9／ml·特征： 电镜下线粒体内嗜锇颗粒，错位胞溢。 GH腺瘤： ·巨人症·肢端肥大症·巨人肢端肥大症·GH↑→全身代谢紊乱·骨骼、软组织、内脏增大·早期垂体功能亢进·晚期垂体功能减退。 ACTH腺瘤： ·皮质醇增多症(库欣综合症)·脂肪、蛋白质、电解质紊乱·性功能障碍、抵抗力减退·水牛背、满月脸、皮下紫纹·高血压。 TSH腺瘤： ·垂体性甲亢·甲状腺肿大、突眼不明显·血TSH、T3T4↑·肿瘤多呈侵蚀性。 GnH或FSH／LH腺瘤： ·瘤细胞可分泌FSH、及LH·原发少见、继发常见·电镜： 瘤细胞部分发育成熟、部分不成熟。 多激素分泌腺瘤： ·混合性腺瘤、混合症状·嗜酸干细胞瘤少见·催乳生长激素细胞腺瘤 无分泌功能腺瘤： ·未分化细胞瘤垂体前叶功能低下，垂体性侏儒症·瘤样细胞瘤垂体后叶功能低下，尿崩症，下丘脑垂体性肥胖，视神经受压症状等。 垂体微腺瘤诊断： 内分泌功能测定、影像学诊断 内分泌功能测定： ·垂体肾上腺皮质功能测定·垂体催乳素PRL测定·生长激素GH功能测定·甲状腺激素功能测定·促性腺激素GnH功能测定 内分泌功能测定： ·垂体内分泌激素既受下丘脑促激素和抑激素的支配，同时亦调节其相应的靶腺功能，并受到靶腺激素正负的调节·激素检测技术的改进： 放免法 (RIA)·免疫放射计量法(IRMA)·免疫化学发光法(IcMA) 垂体肾上腺皮质功能测定： ·库欣综合征(Cushion'S syndrome)或皮质醇增多症·上源性(库欣病，cushing's disease垂体腺瘤)·下源性(肾上腺腺瘤)及异位性(不同癌症)·测定血皮质醇和24h尿游离皮质醇(UFCl·凡其值逾常者可能为库欣综合征·分别于白昼和午夜测定血皮质醇了解其昼夜节律变化正常与否·凡其昼夜节律消失者属库欣综合征 血ACTH测定： ·血ACTH值低于正常属肾上腺性·血ACTH值高于200pg／ml属异位性·血ACTH值正常或稍偏高属垂体性·在皮质醇升高情况下通过负反馈作用应抑制垂体ACTH分泌,如ACTH值正常，实际上已偏高·血ACTH值介于100-200pg／ml者-动态功能试验及同族激素如促脂激素(β-LPH)等测定，以利鉴别垂体性或异位性 CRF动态试验： ·血ACTH基础值升高>／50％．血皮质醇升高>／20％，支持垂体性·如不及此值，则支持异位性或肾上腺性 岩下静脉窦直接采血测定： ACTH·岩下窦血直接受纳同侧垂体血的回流·岩下窦血与外周血ACTH比值≥2.1属垂体ACTH分泌增多，支持垂体性·若比值≤1.5，属异位性·双侧岩下窦血ACTH比值≥1.4，则ACTH瘤偏于一侧 地塞米松(Dx)抑制试验： ·服DX前后，测血皮质醇，24h尿UFC，17-羟皮质类固醇，17-酮类固醇。(1)小剂量DX5mg／d po 试验．测定值下降>50％属单纯性肥胖，<50％属库欣综合征；(2)大剂量DX8mg／d p0试验．测定值下降，>50％属垂体性，<50％属肾上腺性