中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)第五、第六部分
中国成人社区获得性肺炎
诊断和治疗指南（2016年版）
第五部分---CAP的辅助治疗
第六部分---CAP治疗后的评价、处理和出院标准
河北医科大学第二医院呼吸一科
祝你平安
第五部分：CAP的辅助治疗
?CAP是感染性疾病的最主要死因，除了针对病原体的抗感染治疗外，中、重度患者补液、保持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的（ⅡB）；
?合并低血压的CAP患者早起液体复苏是降低严重CAP病死率的重要措施（ⅡB）；
?低氧血症患者的氧疗和辅助通气也是改善患者预后的重要手段，此外雾化、体位引流、胸部物理治疗等也被用于CAP治疗（ⅡB）；
?重症CAP的辅助药物还包括糖皮质激素、静脉注射用丙种球蛋白、他丁类药物，但到目前为止无确切证据证明其有疗效（ⅡB）。
?1、住院CAP患者应及时评估血氧水平，存在低氧血症的患者推荐鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度在90%以上。但对于有高碳酸血症风险的患者，在获得血气结果前，血氧饱和度宜维持在88~92%（ⅢA）。最近研究结果表明：经鼻导管加温湿化的高流量吸氧（40~60L/min）也可用于临床（ⅡB）；
?2、与高浓度氧疗相比，无创通气（NIV，包括双水平正压通气或持续正压通气）能降低急性呼吸衰竭CAP患者的气管插管率和病死率，使氧合指数得到更快、更明显的改善，降低多器官衰竭和感染性休克的发生率，合并慢阻肺的CAP患者获益更明显（ⅡB）。但对于并发成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的CAP患者，使用NIV的失败率高，且不能改善预后，重度低氧CAP患者（氧合指数＜150mmHg）也不适宜采用NIV（ⅡA）
?另外，需要及时识别NIV失败。在使用NIV的最初1~2h不能改善患者的呼吸频率和氧合状态，或不能降低初始高碳酸血症患者的血二氧化碳水平，均提示NIV失败，应立即改为气管插管呼吸机辅助通气（ⅡA）。
?3、存在ARDS的CAP患者气管插管后宜采用小潮气量机械通气（6ml/Kg理想体重）（ⅠA)。
?4、重症CAP患者如果合并ARDS且常规机械通气不能改善，可以使用体外膜肺氧合（ECMO)。ECMO的适应症包括：⑴可逆性的呼吸衰竭伴有严重低氧（氧合指数＜80mmHg
或即使用高水平的PEEP辅助通气6h也不能纠正低氧）；
⑵酸中毒严重失代偿（PH值＜7.15）；⑶过高的平台压（如＞35~45cmH2O）。
二、糖皮质激素
?糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后及时停药，用药一般不超过7d（ⅡC）。糖皮质激素对不合并感
染性休克的其他重症CAP患者的益处并不确定。此外，全身应用糖皮质激素可能导致需要胰岛素干预的高血糖发生。
第六部分：CAP治疗后的评估、处理和出院处理?大多数CAP患者在初始治疗后72h临床症状改善，但影像学改善滞后于临床症状。应在初始治疗后72h对病情进行评估，部分患者对治疗的反应相对较慢，只要临床表现无恶化，可以继续观察，不必急于更换抗感染药物。（ⅠA）
?根据患者对初始治疗的反应可分为治疗有效或治疗失败，并进行相应处理。初始治疗后评价应包括以下5个方面。?1、临床表现：包括呼吸道几全身症状、体征。（ⅢA）?2、生命体征：一般情况、意识、体温、呼吸频率、心率和血压。（ⅠA）
?3、一般实验室检查：包括血常规、血生化、血气分析、C 反应蛋白、降钙素原等，有助于区分治疗失败与治疗反应慢的患者，重症患者应严密监测。（ⅡB）
?4、微生物学指标：可重复进行常规微生物学检查，必要时采用分子生物学和血清学等方法，积极获取病原学证据。（ⅡB）
?5、胸部影像学：临床症状明显改善的患者不推荐常规复查胸部影像；症状或体征持续存在或胸部CT确定肺部病灶变化（ⅠA）。
?1、初始治疗有效的定义：经治疗后达到临床稳定，可以认定为初始治疗有效。
?临床稳定标准需符合下列所有5项指标：
⑴体温≤37.8℃；
⑵心率≤100次/min；
⑶呼吸频率≤24次/min；
⑷收缩压≥90mmHg；
⑸氧饱和度≥90%（或者动脉氧分压≥60mmHg，吸空气条件下）；（ⅡA）
?2、初始治疗有效的处理：
?⑴经初始治疗后症状明显改善者可继续原有抗感染药物治疗（ⅠA）；
?⑵对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的患者，改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗（ⅠA）。
1、初始治疗失败的定义：初始治疗后患者症状无改善，需
要更换抗感染药物，或初始治疗一度好转又恶化，病情进展，认为初始治疗失败。（ⅡA）
?临床上主要包括两种形式：
⑴进展性肺炎：在入院72h内进展为急性呼吸衰竭需要机械
通气支持或脓毒性休克需要血管活性药物治疗；
⑵对治疗无反应：初始治疗72h，患者不能达到临床稳定标准。
?2、出现局部或全身并发症，如肺炎旁积液、脓胸、肺脓肿、ARDS、静脉炎、败血症及转移性脓肿是初始治疗失败的
危险因素。其他要考虑初始治疗未覆盖的非细菌性微生物
或耐药菌以及非感染性疾病的可能。
四、出院标准
?患者诊断明确，经有效治疗后病情明显好转，体温正常超过24h且满足临床稳定的其他四项指标，可以转为口服药物治疗，无需要进一步处理的并发症及精神障碍等情况时，可以考虑出院。（ⅠA）
Pain is temporary .It may last a minute, or an hour, or even a year, but eventually it will subside and something else will take its place. if I quite, however it last forever!
呼吸机相关性肺炎诊疗指南
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”
及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约
社区获得性肺炎临床路径
社区获得性肺炎临床路径（2016） 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 满足以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质 性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 （三）肺炎严重程度评估。 入院的社区获得性肺炎患者应进行病情严重程度评价，根据严重程度选择治疗地点和抗菌药物，并对预后进行预估。重症肺炎的诊断标准依照《社区获得性肺炎诊断和治疗指 南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年）。当患者出现下列征象中１项或以上者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治，有条件时，建议收住ICU治疗：(1)意识障碍。(2)呼吸频率≥30次/min。(3)Pa02<60mmHg，Pa02/Fi02 <300，需行机械通气治疗。(4)动脉收缩压<90mmHg，(5)并发脓毒性休克。(6) 胸部X线片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%。(7)少尿：尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或并发急性肾功 能衰竭需要透析治疗。 （四）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合社区获得性肺炎疾病编码（ICD-10：J15.901）。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的 临床路径流程实施时，可以进入路径。 （五）住院期间的检查项目。 1.建议必须检查项目：
《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布
推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间
质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，
心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。
社区获得性肺炎
社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。
临床诊疗指南及药物临床应用指南
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
社区获得性肺炎的治疗
肺炎链球菌肺炎 （一）抗菌药物治疗 制定肺炎链球菌感染治疗方案时，应考虑肺炎链球菌敏感性、感染部位、疾病严重程度和抗菌药物的药物动力学特性等因素。 PssP感染首选青霉素、阿莫西林，亦可选用第一代头孢菌素（头孢唑啉、头孢拉定）、第二代头孢菌素（头孢丙烯、头孢呋辛、头孢克洛等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟、头孢泊肟等）等药物。PISP感染宜选用大剂量青霉素、阿莫西林，或第三代头孢菌素。PRSP感染则可选用第三代头孢菌素单用或联合利福平，万古霉素单用或联合利福平筹方案。对轻度无合并症的肺炎患者可予口服给药；而重症肺炎等应予静脉给药治疗，或静脉继以口服给药的序贯治疗。 加替沙星、莫西沙星和左氧氟沙星等新氟喹诺酮类药物对呼吸道主要病原体肺炎链球菌具有良好抗菌活性，口服吸收良好，在呼吸道等组织浓度高，部分品种可序贯给药，被称为“抗肺炎链球菌氟喹诺酮类( antipneumococcal fluoroquinolone)”或“呼吸道氟喹诺酮类( respiratory fluoroquinolone)”，并在肺炎链球菌对B内酰胺类药物耐药性日益严重情况下，被推荐用于治疗包括PRSP在内的肺炎链球菌呼吸道感染，但必须警惕其可能被滥用而导致耐药性迅速上升。此外，亚胺培南、美罗培南也可用于治疗青霉素耐药肺炎链球菌感染，而利奈唑胺、替利霉索等新抗菌药物也可望成为治疗耐药肺炎链球菌感染的选用药物。由于我国肺炎链球菌对大环内酯类药物耐药率高且多为高度耐药（MLS耐药），大环内酯类和林可霉素类药物仅可用于治疗大环内酯类敏感的肺炎链球菌感染，单独不宜作为病原体怀疑为肺炎链球菌的感染的经验用药。 （二）支持疗法 患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切监测病情变化，注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。鼓励饮水每日1～2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液，保持尿比重在1.020以下，血清钠保持在145mmol/L以下。中等或重症患者(PaO↓2<60mmHg或有发绀)应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。 （三）并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%～20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。 化脓性链球菌性肺炎 (一)一般治疗卧床休息，注意保暖。高热时可采取冰敷或酒精擦身等物理降温措施，或服用阿司匹林、对乙酰氨基酚等药物。刺激性咳嗽剧烈者可服用可待因15~30mg止咳，祛痰可选用溴己新、中性蛋白酶等药物。 （二）抗菌药物治疗首选青霉素G。轻者每日肌注2~3次，每次160万单位。病情重者青霉素G每日剂量可达640~800万单位，分2~3次静脉滴注，疗程至少两周。对青霉素过敏或对青霉素G耐药的患者，可选用红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物。亦可选用林可霉素、克林霉素、氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、万古霉素以及第一二代头孢菌素类，如头孢拉定、头孢呋辛、头孢西丁等。单独使用氨基糖苷类抗生素治疗无效。
重症肺炎的诊断标准及治疗最新版本
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平 均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO2<60mmHg, 氧合指数 ( PaO2/FiO2) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患 者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压
社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
社区获得性肺炎流行特征及病原学分布
社区获得性肺炎流行特征及病原学分布 作者：范火召，王素萍，赵启玉，李萍，刘占伟，闫晋华作者单位：1.山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室，太原030001；2.山西省太原市中心医院呼吸科；3.山西省武警医院呼吸科；4.山西医科大学第一医院呼吸科 【摘要】目的探讨太原地区社区获得性肺炎流行特征及病原学分布，为制定防治策略和措施提供科学依据。方法收集太原地区2005年12月～2006年12月社区获得性肺炎患者243例，采用现场调查和实验室检测方法检测病原体种类, 包括肺炎链球菌等数10种病原菌、肺炎支原体IgM抗体、肺炎衣原体IgG抗体以及军团菌-DNA等。结果太原地区社区获得性肺炎患者以老年人、军人和农民工为主；冬春季高发。病原体主要为肺炎链球菌、肺炎支原体和军团菌。肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类抗生素高度耐药，对三代头孢、糖肽类抗生素高度敏感。结论肺炎链球菌是社区获得性肺炎主要致病菌；非典型病原体尤其是肺炎支原体感染在太原地区社区获得性肺炎中占据重要地位；细菌合并非典型病原体的混合感染不容忽视。 【关键词】社区获得性肺炎；流行特征；细菌；非典型病原体；耐药性 Epidemic characteristics and etiological distribution of adult patients with community-acquired pneumonia FAN Zhao,WANG Su ping，ZHAO Qi yu，et al. Department of Epidemiology，School of Public Health,Shanxi Medical University(Taiyuan 030001，China) Abstract：Objective To investigate the epidemic characteristics and etiological distribution of adult patients with community-acquired pneumonia (CAP) in Taiyuan,and to povide scientific basis for constituting preventive strategies and measures.Methods 243 cases of CAP patients were collected in Taiyuan from Dec.2006 to Dec.2007.On the spot investigation and laboratory detection methods were used in the research.The pathogenic detection included tens of pathogen like streptococcus pnenmoniae,pneumonia mycoplasma IgM antibody,pneumonia chlamydia IgG antibody and legioella-DNA,etc.Results The majority of adult CAP patients in Taiyuan were the elderly people,soldiers and migrant workers from rural areas.Its epidemic senson was in winter and spring.Three most important pathogens for CAP were streptococcus pneumoniae,pneumonia mycoplasma and legionella.The streptococcus pneumoniae was highly resistant to penicillin and macrolides,but highly sensitive to the third generation cephalosporin and glycopeptide antibiotics.Conclusion The streptococcus pneumoniae is the main pathogen for CAP and atypical pathogens especially pneumonia mycoplasma play important roles in CAP in Taiyuan.The mixed infection of bacteria and atypical pathogens can’t be ignored. Key words：community-acquired pneumonia；epidemic characteristics；bacteria；atypical pathogens；drug resistance 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia；CAP)是常见的社区感染性疾病，是突发性公共卫生事件预防控制不可忽视的问题。在我国，目前尚没有肺炎病例报告制度，缺少较系统的病原监测工作，各地区流行的优势菌株及其变迁规律尚不明了。本课题通过医院监测，采用调查与检测方法相结合，对山西省太原地区社区获得性肺炎的流行特征及病原学进行研究，探讨社区获得性肺炎在人群的发病现状、肺炎危害程度以及流行规律，流行优势菌株、
社区获得性肺炎健康指导
社区获得性肺炎健康指导 1、什么是社区获得性肺炎？ 社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部 X 线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达 14 日以上者。 2、社区获得性肺炎的常见病原体？ 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。 3、社区获得性肺炎的主要诊断依据？ 1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患 CAP 后主诉和症状比年青患者要少。 2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。 3）胸部 X 线片：不透明的片状阴影。 4）细菌学检测结果。 4、什么是重症社区获得性肺炎？ 重症 CAP 患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2), 严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住 ICU 进行呼吸监护。 5、重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？ 重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：
(1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。 (2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。 如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。 (3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种β－内酰胺类/β－内酰胺酶抑制剂。 6、社区获得性肺炎的预防和康复： 1.避免受凉、淋雨、吸烟、酗酒，防止过度疲劳，有皮肤痛、疖、伤口感染、毛囊炎、蜂窝组织炎时应及时就诊。 2.注意休息，劳逸结合，生活有规律，参加体育锻炼，防止感冒。 3.休息：高热期绝对卧床休息，退热后可逐渐在床上、床下、户外活动。 4.每日开窗通风，保持室内空气新鲜，通风时注意保暖，避免着凉。 5.饮食：进食高蛋白，高热量，高维生素，易消化的饮食，补充机体消耗防止继发感染。 6.足量饮水，每天2000—3000ml。 7.咳嗽咳痰时，尽量将痰液咳出，咳痰后漱口。 8.急性期每3～5天复诊1次，恢复期每隔1～2周复诊1次；有高热不退、气急加重、口唇发绀等，要随时来院复诊。 9.经常改变体位，翻身叩背咳出气道痰液，有感染征象时及时就诊。 10.遵医嘱按时服药，防止自行停药或减量，定期随访。
医院获得性肺炎诊断和治疗指南
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。
2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)
说 明证据等级等级I (高等级）等级 Ⅱ(中等级）等 级Ⅲ(低等级）推 荐等级 a(强推 荐）b(中度推荐） c(弱推荐）诊疗方案 中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版） 中华医学会呼吸病学分会 本指南的适用范围: 年龄18周岁及以上非免疫缺 陷的社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia, CAP)患者。 以下临床情况，本指南仅作参考，包括人免疫缺陷病毒(HIV)感染、粒细胞缺乏、血液系统肿瘤及实体肿瘤放化疗、器官移植、接受糖皮质激素及细胞因子桔抗剂治疗者罹患的肺炎。 本指南的修订方法: 本指南由中华医学会呼吸病学分会感染学组牵头修订。经过3次现场工作会议和2次网络视频会议，确定了指南的整体框架和主要更新内容, 并由方法学专家对所有参加指南编写的专家进行文献检索和证据等级评价的规范化培训。证据等级和推荐等级参照美国感染病学会/美国胸科学会2007年CAP指南[1]。证据等级是对研究证据质量的评价, 推荐等级是对一项干预措施利大于弊的确定程度的评价。一般来讲, 证据等级越高，推荐等级也越高，但证据等级和推荐等级并不完全对应’还需要权衡患者意愿、价值观和资源消耗作出判断(表ェ)。 指南内容分为8个部分，由核心成员带领8个小组，以统一标准査阅国内外文献、评价证据等级并完成初稿。推荐等级由指南全体编写成员投票决定。 初稿完成后，总执笔人负责汇总并修改，先后召开6次现场工作会议讨论修订稿，并先后3次征求中华医学会呼吸病学分会其他学组以及感染病学、临床微生物 学、急诊医学、重症医学、临床药学等相关学科专家和美国、欧洲专家意见，根据讨论及反馈意见6次修改指南修订稿。 最终修改稿得到了全体执笔专家和咨询专家的同 意。 第一部分CAP的定义和诊断 一、定义 CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁, 即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 二、成人CAP的发病率及病死率 欧洲及北美国家成人CAP的发病率为5 ~ 11 ? 1ooo人―1. 年-im, 随着年龄增加而逐渐升高。美国成人住院CAP的发病率平均为2. 5 ? 1 000人―1. ^-', 65 ~79 岁为6. 3. 1 000 人M. 年-1, 年龄》 80岁发病率最高，达16. 4. 1 000人―1. 年-1[3]。日本的研究结果显示：15~64、65 ~74及為75岁CAP的发病率分别为3. 4 ? 1 000人―1?年-\10. 7 ? 1000 人―1. 年-1和42. 9 ? 1 000 人?年-1[4]。我国 目前仅有CAP年龄构成比的研究，尚无成人CAP的发病率数据, 2013年一项国内研究结果显示, 16 585例住院的CAP患者中名5岁（37. 3% ) 及>65岁（28. 7%)人群的构成比远高于26 ~ 45岁 表1证据等级和推荐等级 证据等级与推荐等级 高质量的随机对照临床研究(RCT)、权威指南以及高质量系统综述和荟萃分析 有一定研究局限性的RCT研究（如无隐蔽分组、未设盲、未报告失访）、队列研究、病例系列研究及 病例对照研究病例报道、专家意见及无临床资料的抗菌药物体外药敏研究 该方案绝大多数患者、医生和政策制定者都会采纳 该方案多数人会采纳, 但仍有部分人不采纳, 要结合患者具体情况作出体现其价值观和意愿的决定证据不足， 需要患者、医生和政策制定者共同讨论决室_______________________________________________________________
2018社区获得性肺炎诊治指南
一、概述 （一）定义 成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。 （二）流行病学 CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。 CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。 我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。 二、发病机制 （一）病理生理学 肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。