第二十五讲：植物的抗寒性与抗旱型
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细胞间结冰 结冰的类型
细胞内结冰
（1）细胞间结冰及其伤害
温度缓慢下降时，细胞 间隙中的水分结成冰， 即所谓胞间结冰。
细胞 间结 冰伤 害的 主要 原因
原生质发生过渡脱水，造成蛋白 质变性和原生质不可逆的凝胶化；
冰晶体过大时对原生质造成机 械压力，细胞变形；
当温度回升时，冰晶体迅速融化，细 胞壁易恢复原状，而原生质却来不及 吸水膨胀，原生质有可能被撕破。
②维管束发达，叶脉致密，单位面积气 孔数目多
③叶细胞较小，能减轻机械损伤
（2）生理特征：
①原生质具有较大的粘性与弹性 ②在干旱条件下酶的活性保持稳定 ③光合和呼吸作用仍维持较高水平 ④Pro和ABA增加
2. 提高植物抗旱性的途径
（1）抗旱锻炼
蹲苗 搁苗 饿苗
植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高， 干物质积累多，抗逆能力强。
第二十五讲：植物的抗 寒性与抗旱性
•
• 25-1；植物的抗寒性
• 一. 冻害与植物的抗冻性
二.冷害与植物的抗冷性
25-1：植物的抗寒性
低温对植 冻害: 冰点以下的低温使植物体内结冰； 物的危害 冷害：冰点以上低温对植物造成的伤害。
抗寒性：植物对低温的适应与抵抗能力。
一、冻害与植物的抗冻性
（一）冻害 植物发生结冰的温度并不一定在0℃。有时温度降低到0℃
种子锻炼：双芽法
（2）化学诱导
0.25 ％ CaCl2 浸种20 h 0.05 ％ ZnSO4 喷洒叶面 ABA B9 CCC
（3）矿质营养
P、K肥 B Cu
返回
25-2： 植物的抗旱性
一. 旱害及其类型 二. 干旱时植物的生理生化变化 三. 干旱伤害植物的机理 四. 植物的抗旱性及其提高途径
一. 旱害及其类型
旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过 低对植物造成的危害。
萎蔫 （暂时 永久）
土壤干旱: 土壤中可利用的水分不足
两种类型
-8 ~ -15×105 pa
返回
细胞脱水时细胞变形状态 上:细胞脱水后萎陷状态 ；下:正常细胞
膜内脂类分子排列
a. 在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列 b. 脱水膜内脂类分子成放射的星状排列
干旱 细胞脱水
细胞膨压降低
代谢紊乱 膜透性改变 机械损伤
生长 减少细 气孔 光合酶 呼吸酶 蛋白质 受抑 胞间隙 关闭 活性降 活性增 核酸讲
（2）细胞内结冰伤害
当温度骤然下降时，除了细胞间隙结冰以外，细胞 内的水分也结冰，一般是原生质内先结冰，紧接着液 胞内结冰，这就是胞内结冰。
胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤，并且往往是致命的。
（二）结冰伤害的机理
1.硫氢基假说 要点：结冰对细胞的伤害主要是破坏了蛋白质的空间结构。
冰冻时，原生质逐渐脱水，蛋白质分子相互靠近，相邻肽 链外部的-SH彼此接触，两个-SH经氧化而形成-S-S-键； 或者一个分子外部的-SH基与另一个分子内部的-SH形成 -S-S-键，于是蛋白质凝聚。 当解冻吸水时，肽链松散，由于-S-S-键属共价键，比较 稳定，蛋白质空间结构被破坏，导致蛋白质变性失活。
种
类 型
间接伤害
缓慢降温引起的，低温胁迫可持续几天 乃至几周，主要特征是代谢失调。
次生伤害
某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减 弱或丧失而引起的伤害。如根系吸水变慢。
（一）冷害引起的生理生化变化
1．水分平衡失调 蒸腾大于吸水
2．原生质流动受阻 能量供应减少，原生质粘性增加
3．光合速率减弱 4．呼吸代谢失调
2．植物在适应冷冻过程中的生理生化变化
抗冻锻炼是植物提高抗冻性的主要途径。其中发生了许 多适应低温的生理生化变化。 （1）含水量下降：自由水减少，束缚水相对增多； （2）呼吸减弱：消耗糖分减少，有利于糖的积累； （3）保护性物质增多：如糖、脯氨酸、甜菜碱积累。 一方面降低冰点，另一方面保护大分子的结构与功能； （4）内源激素的变化：ABA含量上升，GA、IAA含量减少；
ABA, ETH增
细胞区域 化被破坏
质膜，液泡 膜破裂
低
加
解
加
CO2扩散 阻力增大
光合下降
贮藏物质 的消耗
代谢失控 离子和 失水和保 酶外流 水能力丧 失
细胞自溶
饥饿
衰老
小
受害程度
死亡
大
四. 植物的抗旱性及其提高途径
1. 抗旱植物的特征 （1）形态特征：
①根系发达，R／T比大， R／T比越大， 越抗旱
冷害引起的细胞代谢变化
（三）提高植物抗冷性的途径
1．抗冷锻炼 将植物在低温条件下经过一定时间的适应，提高其
抗冷能力的过程。 经过锻炼的植物，其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加；
相变温度降低；膜透性稳定。 2．化学诱导
利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。
3．合理的肥料配比 使植物生长健壮。
4.利用杀菌剂 防止腐生微生物感染。
大气干旱: RH过低(10％~20％以下)
返回
二. 干旱时植物的生理生化变化
1. 水分重新分配 2. 光合作用下降
3. 矿质营养缺乏
长成器官衰老 气孔效应，非气孔效应 吸收、运输受阻
4. 物质代谢失调 酶类活性降低
水解酶类活性升高，合成
5. 呼吸作用异常
缓慢降低或先升后降 ∵呼吸底物增加
6. 内源激素变化 CTK合成受抑，ABA与ETH加强
在形态上也发生相应的变化，如形成种子、休眠芽、地 下根茎等，进入休眠状态。
3．外界条件对植物适应冷冻的影响
（1）温度 （2）日照长度 （3）水分 （4）矿质营养
二、冷害与冷害的机理
冷害虽然没有结冰现象，但会引起喜温植物的生理障碍。
直接伤害 短时间内发生的伤害，主要特征是质膜
三
透性增大，导致细胞内含物向外渗漏。
通过化学的方法，如使用 硫醇可以保护-SH不被氧 化，起到抗冻剂的作用。
2．膜伤害学说
3.机械伤害
4.活性氧伤害
膜对结冰最敏感。
低温对膜的伤害
膜脂相变，酶失活； 透性加大，电解质外渗。
主要破坏了膜脂与膜蛋白。
（三）植物对冷冻的适应
1．抗冻锻炼
在冬季来临之前，随着气温的降低与日照长度的变短，植 物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高抗冻能 力，这一过程称为抗冻锻炼。
叶绿素分解大于合成；暗反应受影响
5.有机物质分解占优势
（二）冷害的机理
1．膜透性增加引起代谢紊乱
在低温下，质膜收缩出现裂缝，造成膜破坏，透 性增加，细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起 酶促反应平衡失调，代谢紊乱。
2．膜相变引起膜结合酶失活
构成膜的类脂由液相转变为固相，流动镶嵌模型 破坏，类脂固化而引起膜结合酶解离或者使酶亚基 分解，因而失活。
以下仍然不结冰，这种现象称为过冷现象。但温度降低到一 定程度一定结冰，这一点称为过冷点。
冰点的高低与细胞液的浓度有关，因此可以用测定冰点 的方法来测定细胞液的渗透势。
（二）结冰伤害的类型及其原因
1.结冰伤害 冻害一般是由于结冰引起的。由于温度降低的程度与速
度不同，结冰的类型不同，造成Leabharlann Baidu害的方式也不同。
7. Pro含量提高
渗透调节 消除氨毒害
一般生理变化
返回
向日葵
三. 干旱伤害植物的机理
1. 机械损伤 干旱时细胞脱水，细胞收缩，
壁形成许多锐利的折叠，刺破原生质。
骤然复水→质壁不协调膨胀→原生质被撕破→ 死亡。
2.改变膜结构及透性 （增加） 3. 蛋白质变性 -SH→ -S-S-键，蛋白质空
间结构改变
细胞内结冰
（1）细胞间结冰及其伤害
温度缓慢下降时，细胞 间隙中的水分结成冰， 即所谓胞间结冰。
细胞 间结 冰伤 害的 主要 原因
原生质发生过渡脱水，造成蛋白 质变性和原生质不可逆的凝胶化；
冰晶体过大时对原生质造成机 械压力，细胞变形；
当温度回升时，冰晶体迅速融化，细 胞壁易恢复原状，而原生质却来不及 吸水膨胀，原生质有可能被撕破。
②维管束发达，叶脉致密，单位面积气 孔数目多
③叶细胞较小，能减轻机械损伤
（2）生理特征：
①原生质具有较大的粘性与弹性 ②在干旱条件下酶的活性保持稳定 ③光合和呼吸作用仍维持较高水平 ④Pro和ABA增加
2. 提高植物抗旱性的途径
（1）抗旱锻炼
蹲苗 搁苗 饿苗
植株根系发达，保水能力强，叶绿素含量高， 干物质积累多，抗逆能力强。
第二十五讲：植物的抗 寒性与抗旱性
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• 25-1；植物的抗寒性
• 一. 冻害与植物的抗冻性
二.冷害与植物的抗冷性
25-1：植物的抗寒性
低温对植 冻害: 冰点以下的低温使植物体内结冰； 物的危害 冷害：冰点以上低温对植物造成的伤害。
抗寒性：植物对低温的适应与抵抗能力。
一、冻害与植物的抗冻性
（一）冻害 植物发生结冰的温度并不一定在0℃。有时温度降低到0℃
种子锻炼：双芽法
（2）化学诱导
0.25 ％ CaCl2 浸种20 h 0.05 ％ ZnSO4 喷洒叶面 ABA B9 CCC
（3）矿质营养
P、K肥 B Cu
返回
25-2： 植物的抗旱性
一. 旱害及其类型 二. 干旱时植物的生理生化变化 三. 干旱伤害植物的机理 四. 植物的抗旱性及其提高途径
一. 旱害及其类型
旱害是指土壤水分缺乏或大气相对湿度(RH)过 低对植物造成的危害。
萎蔫 （暂时 永久）
土壤干旱: 土壤中可利用的水分不足
两种类型
-8 ~ -15×105 pa
返回
细胞脱水时细胞变形状态 上:细胞脱水后萎陷状态 ；下:正常细胞
膜内脂类分子排列
a. 在细胞正常水分状况下脂类双分子层排列 b. 脱水膜内脂类分子成放射的星状排列
干旱 细胞脱水
细胞膨压降低
代谢紊乱 膜透性改变 机械损伤
生长 减少细 气孔 光合酶 呼吸酶 蛋白质 受抑 胞间隙 关闭 活性降 活性增 核酸讲
（2）细胞内结冰伤害
当温度骤然下降时，除了细胞间隙结冰以外，细胞 内的水分也结冰，一般是原生质内先结冰，紧接着液 胞内结冰，这就是胞内结冰。
胞内结冰伤害的主要原因是机械损伤，并且往往是致命的。
（二）结冰伤害的机理
1.硫氢基假说 要点：结冰对细胞的伤害主要是破坏了蛋白质的空间结构。
冰冻时，原生质逐渐脱水，蛋白质分子相互靠近，相邻肽 链外部的-SH彼此接触，两个-SH经氧化而形成-S-S-键； 或者一个分子外部的-SH基与另一个分子内部的-SH形成 -S-S-键，于是蛋白质凝聚。 当解冻吸水时，肽链松散，由于-S-S-键属共价键，比较 稳定，蛋白质空间结构被破坏，导致蛋白质变性失活。
种
类 型
间接伤害
缓慢降温引起的，低温胁迫可持续几天 乃至几周，主要特征是代谢失调。
次生伤害
某一器官因低温胁迫而导致其生理功能减 弱或丧失而引起的伤害。如根系吸水变慢。
（一）冷害引起的生理生化变化
1．水分平衡失调 蒸腾大于吸水
2．原生质流动受阻 能量供应减少，原生质粘性增加
3．光合速率减弱 4．呼吸代谢失调
2．植物在适应冷冻过程中的生理生化变化
抗冻锻炼是植物提高抗冻性的主要途径。其中发生了许 多适应低温的生理生化变化。 （1）含水量下降：自由水减少，束缚水相对增多； （2）呼吸减弱：消耗糖分减少，有利于糖的积累； （3）保护性物质增多：如糖、脯氨酸、甜菜碱积累。 一方面降低冰点，另一方面保护大分子的结构与功能； （4）内源激素的变化：ABA含量上升，GA、IAA含量减少；
ABA, ETH增
细胞区域 化被破坏
质膜，液泡 膜破裂
低
加
解
加
CO2扩散 阻力增大
光合下降
贮藏物质 的消耗
代谢失控 离子和 失水和保 酶外流 水能力丧 失
细胞自溶
饥饿
衰老
小
受害程度
死亡
大
四. 植物的抗旱性及其提高途径
1. 抗旱植物的特征 （1）形态特征：
①根系发达，R／T比大， R／T比越大， 越抗旱
冷害引起的细胞代谢变化
（三）提高植物抗冷性的途径
1．抗冷锻炼 将植物在低温条件下经过一定时间的适应，提高其
抗冷能力的过程。 经过锻炼的植物，其膜脂的不饱和脂肪酸含量增加；
相变温度降低；膜透性稳定。 2．化学诱导
利用化学药物可诱导植物抗冷性的提高。
3．合理的肥料配比 使植物生长健壮。
4.利用杀菌剂 防止腐生微生物感染。
大气干旱: RH过低(10％~20％以下)
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二. 干旱时植物的生理生化变化
1. 水分重新分配 2. 光合作用下降
3. 矿质营养缺乏
长成器官衰老 气孔效应，非气孔效应 吸收、运输受阻
4. 物质代谢失调 酶类活性降低
水解酶类活性升高，合成
5. 呼吸作用异常
缓慢降低或先升后降 ∵呼吸底物增加
6. 内源激素变化 CTK合成受抑，ABA与ETH加强
在形态上也发生相应的变化，如形成种子、休眠芽、地 下根茎等，进入休眠状态。
3．外界条件对植物适应冷冻的影响
（1）温度 （2）日照长度 （3）水分 （4）矿质营养
二、冷害与冷害的机理
冷害虽然没有结冰现象，但会引起喜温植物的生理障碍。
直接伤害 短时间内发生的伤害，主要特征是质膜
三
透性增大，导致细胞内含物向外渗漏。
通过化学的方法，如使用 硫醇可以保护-SH不被氧 化，起到抗冻剂的作用。
2．膜伤害学说
3.机械伤害
4.活性氧伤害
膜对结冰最敏感。
低温对膜的伤害
膜脂相变，酶失活； 透性加大，电解质外渗。
主要破坏了膜脂与膜蛋白。
（三）植物对冷冻的适应
1．抗冻锻炼
在冬季来临之前，随着气温的降低与日照长度的变短，植 物体内发生一系列适应冷冻的生理生化变化，以提高抗冻能 力，这一过程称为抗冻锻炼。
叶绿素分解大于合成；暗反应受影响
5.有机物质分解占优势
（二）冷害的机理
1．膜透性增加引起代谢紊乱
在低温下，质膜收缩出现裂缝，造成膜破坏，透 性增加，细胞内溶质渗漏。如时间过长还可引起 酶促反应平衡失调，代谢紊乱。
2．膜相变引起膜结合酶失活
构成膜的类脂由液相转变为固相，流动镶嵌模型 破坏，类脂固化而引起膜结合酶解离或者使酶亚基 分解，因而失活。
以下仍然不结冰，这种现象称为过冷现象。但温度降低到一 定程度一定结冰，这一点称为过冷点。
冰点的高低与细胞液的浓度有关，因此可以用测定冰点 的方法来测定细胞液的渗透势。
（二）结冰伤害的类型及其原因
1.结冰伤害 冻害一般是由于结冰引起的。由于温度降低的程度与速
度不同，结冰的类型不同，造成Leabharlann Baidu害的方式也不同。
7. Pro含量提高
渗透调节 消除氨毒害
一般生理变化
返回
向日葵
三. 干旱伤害植物的机理
1. 机械损伤 干旱时细胞脱水，细胞收缩，
壁形成许多锐利的折叠，刺破原生质。
骤然复水→质壁不协调膨胀→原生质被撕破→ 死亡。
2.改变膜结构及透性 （增加） 3. 蛋白质变性 -SH→ -S-S-键，蛋白质空
间结构改变